အပိုင်း(2)(Autoimmune)ရောဂါဖြစ်လာရခြင်း၏အခြေခံအကြောင်းတရားများ။

Source from Kelvin A. Power’s Facebook on September 27, 2019

အပိုင်း(၁)မှာရှင်းပြထားတဲ့ခုခံမှု့စနစ်(Immune System)အလုပ်လုပ်ပုံရဲ့အခြေခံအကျဆုံးသဘောတရားကိုဥပမာတွေအမျိုးမျိုးပေးပြီးရှင်းပြပေမဲ့လူတော်တော်များများကသေသေချာချာနားလည်ပုံမရပါဘူး။ဒီသဘောတရားကိုသေချာရှင်းအောင်ပြန်ရှင်းပြမှရပါတော့မယ်။

အပိုင်း(၁)မှာတုံးကခန္ဓာကိုယ်ရဲ့(ခုခံမှု့စနစ်)နဲ့(AUTOIMMUNE)ရောဂါဆိုတာကို(ပရိုတိန်း)ဆိုတဲ့ဝေါဟာရနဲ့အဓိပ္ပာယ်ဖွင့်ဆိုလိုက်တော့၊လူတွေတော်တော်များများနားမလည်တော့ဘူးဖြစ်သွားကြပါတယ်။ဘာဖြစ်လို့လဲဆိုတော့လူတွေနားလည်ထားတဲ့(ပရိုတိန်း)ဆိုတဲ့ဝေါဟာရကတစ်မျိုးဖြစ်နေပါတယ်။ရှင်းရှင်းပြောရရင်လူတော်တော်များများဟာ(ပရိုတိန်း)ဆိုတဲ့စကားကိုသာနေ့စဉ်စကားထဲမှာထည့်သုံးပြီးပြောနေကြတာပါ၊တကယ်တော့(ပရိုတိန်း)ဆိုတာဘာလဲဆိုတာကိုသေသေချာချာအမှန်အတိုင်းသိတဲ့လူတွေတော်တော်လေးကိုနည်းနေပါတယ်။(ပရိုတိန်း)ဆိုတဲ့ဓါတ်ပေါင်းတွေရဲ့အခြေခံသဘောသဘာဝကိုသေချာနားမလည်ထားကြတော့ကျွန်တော်ပြောလိုက်တဲ့သဘောတရားကိုနားလည်ဖို့ပိုပြီးခက်ခဲသွားပါတော့တယ်။(ကကြီး၊ခခွေး)တွေကိုအရင်မသင်ထားပေးပဲနဲ့၊ကျော်ပြီး(ကာ၊ကား၊ခါ၊ခါး)သွားသင်ပေးလိုက်မိသလိုဖြစ်သွားပါတယ်။

(ပရိုတိန်း)ဆိုတာဘာလဲလို့သေချာနားလည်ထားတော့မှသာအပိုင်း(၁)မှာတုံးကကျွန်တော်ဆိုလိုချင်တဲ့ခုခံမှု့စနစ်နဲ့(AUTOIMMUNE)ရောဂါတို့ရဲ့သီအိုရီသဘောတရားအသစ်ကိုနားလည်နိုင်မှာပါ။

(ပရိုတိန်း)ဆိုတာ၊ဘာပါလိမ့်?။

လူအများသိထားတဲ့ပရိုတိန်းဆိုတာက(အသားဓါတ်)အဟာရတစ်ခုဖြစ်တယ်။ခန္ဓာကိုယ်ကိုသန်မာကြီးထွားစေတယ်။ခလေးငယ်တွေကြီးထွားဖွံ့ဖြိုးဖို့လဲပရိုတိန်းဓါတ်လိုအပ်သလို၊လူတိုင်းလဲကျန်းမာစွာနဲ့အသက်ရှင်နိုင်ဖို့ပရိုတိန်းဓါတ်မရှိမဖြစ်လိုအပ်တယ်။အသားအမျိုးမျိုးတွေ၊ငါးအမျိုးမျိုးတွေ၊ပဲအမျိုးမျိုးတွေ၊နို့အမျိုးမျိုးတွေအပြင်၊ပဲပြားတို့၊ပဲပင်ပေါက်တို့၊ဝိတ်သမားတွေစားနေတဲ့(ပရိုတိန်းပေါင်ဒါမှုန့်)တို့တွေမှာပရိုတိန်းဓါတ်တွေကြွယ်ဝကြတယ်။ခန္ဓာကိုယ်ကိုကြီးထွားသန်မာစေဖို့၊အသက်ရှင်သန်နိုင်ဖို့ခန္ဓာကိုယ်အတွက်မရှိမဖြစ်လိုအပ်တဲ့အဟာရဓါတ်တစ်မျိုးလို့အပေါ်ယံလေးပဲလူအများသိထားကြတယ်။ဒီအသိလေးကမှားလားဆိုတော့၊မမှားပါဘူး။ဒါပေမဲ့ပြည့်ပြည့်စုံစုံမမှန်ဘူးဖြစ်နေတယ်။

ဥပမာတစ်ခုပေးပါမယ်။စူးစမ်းးလေ့လာတတ်ခါစအရွယ်ခလေးငယ်လေးတစ်ယောက်ကလူကြီးတစ်ယောက်ကို(ဦးဦးငှက်ဆိုတာဘယ်လိုသတ္တဝါလဲ)လို့မေးတယ်။လူကြီးကပြီးစလွယ်နဲ့(ငှက်ဆိုတာကျီးကန်းကွ)လို့လွယ်လွယ်လေးပဲကောက်ဖြေပေးလိုက်တယ်။ဒီအဖြေက၊မှားလားဆိုတော့မမှားပါဘူး။ဒါပေမဲ့တစိတ်တပိုင်းကလေးပဲမှန်ပါတယ်။တစ်ကယ်ဆိုရင်ငှက်ဆိုတာလေပေါ်မှာပျံနိုင်ကြတဲ့သတ္တဝါတွေဖြစ်တယ်။ခြေထောက်နှစ်ချောင်းရှိတယ်။တောင်ပံတစ်စုံရှိတယ်။နုတ်သီးကဘယ်လို၊အမွေး၊အတောင်၊အမြီးတွေကဘယ်လို၊အစာဘယ်လိုရှာစားတယ်။တောင်ပံဘယ်လိုခတ်ပြီးပျံသန်းနိုင်တယ်။ဘယ်လိုလေဟုန်စီးတယ်၊ဘယ်လိုနားတယ်၊ဘယ်နေရာတွေမှာအသိုက်လုပ်နေတယ်။အကောင်လိုက်မမွေးပဲ၊ဥကနေပေါက်ဖွားတယ်စသည်ဖြင့်သေချာရှင်းပြမှသာပြီးပြည့်စုံအောင်မှန်ကန်နိုင်ပါလိမ့်မယ်။(ငှက်ဆိုတာကျီးကန်းကွ)လို့လွယ်လွယ်လေးပြောလိုက်တာဟာမမှားပေမဲ့ပြည့်စုံအောင်မမှန်လို့သိပ်ပြီးအသုံးမဝင်တဲ့အဖြေပါ။

ဒါကြောင့်၊(ပရိုတိန်းဆိုတာဘာလဲ)လို့မေးလာရင်လဲ။(ပရိုတိန်းဆိုတာခန္ဓာကိုယ်ကိုသန်မာကြီးထွားစေဖို့နဲ့ကျန်းမာစေဖို့လူတိုင်းလိုအပ်တဲ့အသားဓါတ်အဟာရတစ်ခုဖြစ်တယ်လို့)လွယ်လွယ်ကလေးဖြေလိုက်တာဟာ(ငှက်ဆိုတာကျီးကန်းကွ)လို့ဖြေလိုက်တာနဲ့အတူတူပါပဲ။မမှားပေမဲ့ပြည့်စုံအောင်မမှန်တော့သိပ်အသုံးမဝင်လှပါဘူး။ပရိုတိန်းဆိုတာဘာလဲလို့သေချာနားလည်သဘောပေါက်သွားအောင်ဥပမာကောင်းကောင်းတွေနဲ့သေချာရှင်းပြမှရပါတော့မယ်။

တစ်ကယ်တော့ပရိုတိန်းဆိုတာအမီနိုအက်ဆက်(amino acids)အမျိုးအစားပေါင်း(၂၂)နှစ်မျိုးထဲက(၂)မျိုးထက်မနည်းပဲအမျိုးအစားပေါင်းများစွာကို၊မျိုးရိုးဗီဇ၊ဖေါ်မြူလာအမျိုးမျိုး၏လမ်းညွန်ချက်အတိုင်းမတူညီတဲ့အမီနိုအက်ဆစ်မျိုးအစားပါဝင်မ့ှု၊မတူညီတဲ့အစီအစဉ်၊မတူညီတဲ့ပမာဏ၊မတူညီတဲ့အရွယ်အစား၊မတူညီတဲ့အချိတ်အဆက်အတိုင်း၊ချိတ်ဆက်ပေါင်းစပ်ထားတာဖြစ်ပါတယ်။

ကမ္ဘာပေါ်မှာကွဲပြားခြားနားနေတဲ့(ပရိုတိန်း)အမျိုးအစားပေါင်းသိန်းနဲ့သန်းနဲ့ချီရှိနေပြီး၊အသေးငယ်ဆုံးသောဘက်တီးရီးယားအမျိုးမျိုးတွေ၊ဗိုင်းရပ်စ်တွေကအစပြုလို့၊မြွေဆိပ်ကင်းဆိပ်အစရှိတဲ့ဇီဝအဆိပ်အတောက်တွေ၊အပင်တွေတိရိစ္ဆာန်တွေ၊လူတွေ၊ဇီဝသက်ရှိသက်မဲ့တွေ၊အကြီးဆုံးကုန်းမှာဆင်၊ရေမှာဝေလငါးအစရှိတဲ့သတ္တဝါတွေအထိတို့ရဲ့ကိုယ်အင်္ဂါအစိတ်အပိုင်းအသီးသီးအားလုံးမှာပုံစံမတူညီတဲ့ပရိုတိန်းအမျိုးမျိုးတွေနဲ့ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ထားရတာပါ။

ဇီဝသက်ရှိသက်မဲ့အားလုံးတိုင်းမှာ(DNA, RNA )ဆိုတဲ့မျိုးရိုးဗီဇဖေါ်မြူလာတွေပါလာပြီး၊ဖေါ်မြူလာအမျိုးမျိုး၏လမ်းညွန်ချက်အမျိုးမျိုးပေါ်မှုတည်ပြီးတော့ကွဲပြားခြားနားတဲ့ပရိုတိန်းအမျိုးအစားပေါင်းသိန်းနဲ့သန်းနဲ့ချီကိုအမီနိုအက်ဆစ်(Amino acids)(၂၂)နှစ်မျိုးကနေသဘာဝအလျောက်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပေါင်းစပ်ပြီးထုတ်လုပ်ပေးရတာပါ။ပရိုတိန်းအမျိုးမျိုးကိုပေါင်းစပ်တည်ဆောက်ပေးနေတဲ့အခြေခံအမီနို(amino acids)အမျိုးအစားပေါင်း(၂၂)မျိုးဆိုတာတွေကတော့အောက်ပါအတိုင်းပဲဖြစ်ပါတယ်။

( Alanine(A), Cysteine(C), Aspartic acid(D), Glutamic acid(E), Phenylalanine(F), Glycine(G), Histidine(H), Isoleucine(I), Lysine(K), Leucine(L), Methionine(M) , Asparagine(N ), Pyrrolysine(O), Proline(P), Glutamine(Q), Arginine(R), Serine(S), Threonine(T), Selenocysteine(U), Valine(V),Tryptophan(W ),Tyrosine(Y))

ဒီပို့စ်ရဲ့(ဓါတ်ပုံမှာ)ပြထားသလိုရောင်စုံအလုံးလေးတွေတခုခြင်းသီးခြားစီရှိနေတာတွေကိုတော့အမီနိုအက်ဆစ်လို့ခေါ်ပြီး၊အလုံးရေ(၂)လုံးကနေ၊(၅၀)လောက်အထိတွဲထားရင်တော့ပရိုတိန်းအတိုအစ(peptide)ပက်တိုက်လို့ခေါ်ပါတယ်။တစ်ကယ်လို့အလုံးရေ(၅၀)ထက်ကျော်သွားရင်တော့ပရိုတိန်းလို့ခေါ်ပါတယ်။

သေချာနားလည်အောင်ဥပမာကောင်းကောင်းတစ်ခုနဲ့ရှင်းပြရရင်ဘုရားပွဲဈေးတန်းတွေမှာရောင်းနေတဲ့ရောင်စုံဆွဲပုတီးကုံးလေးတွေလိုပါပဲ။ဒီနေရာမှာ(၁၀၈)လုံးတိတိကျကျပါတဲ့စိတ်ပုတီးကုံးတွေကိုဆိုလိုတာမဟုတ်ပါဘူး။မိန်းကလေးတွေအလှဆွဲတဲ့ရောင်စုံဆွဲပုတီးကုံးလေးတွေကိုဆိုလိုချင်တာပါ။ဆွဲပုတီးတွေမှာအသုံးပြုမဲ့ရောင်စုံပုတီးလုံးလေးတွေကိုအရေအတွက်အားဖြင့်တော့လိုသလောက်ရရှိနိုင်ပြီးအရောင်အားဖြင့်တော့(၂၂)ရောင်ပဲရနိုင်မယ်ဆိုကြပါစို့။

ဒီဥပမာမှာရှိနေတဲ့အရောင်(၂၂)မျိုးသောပုတီးလုံးလေးတွေထဲကမိမိစိတ်ကြိုက်အရောင်(၁၀)မျိုးကိုရွေးချယ်ပြီးပုလဲလုံး(၁၀)လုံးစီပါတဲ့ပုတီးကုံးတွေကိုသီကုံးယူမယ်ဆိုရင်ရွေးချယ်ထားတဲ့အရောင်တွေတူညီဦးတော့ဘယ်အရောင်က၊ပထမနေရာမှာထားတယ်၊ဘယ်အရောင်ကဒုတိယနေရာမှာရှိတယ်၊ဘယ်အရောင်ကအလည်မှာ၊နောက်ဆုံးအရောင်ကဘာဆိုပြီးတော့အစီအစဉ်မတူညီတဲ့ပုလဲပုတီးကုံးပေါင်းများစွာရရှိနိုင်ပါတယ်။

တခါတလေရှိနေတဲ့အရောင်(၂၂)မျိုးကပဲ(၁၆)ရောင်လောက်ကိုရွေးချယ်ပြီးတော့(၃၄)လုံးပါတဲ့ပုတီးကုံးတွေသီကုံးမယ်ဆိုရင်လဲ၊တချို့အရောင်တွင်ကနှစ်ခါ၊သုံးခါ၊လေးခါလောက်လောက်ထပ်ချင်ထပ်နေမှာပေါ့။ဆက်တိုက်လဲထပ်ချင်ထပ်မယ်၊တစ်လုံးခြားနှစ်လုံးခြားလဲထပ်ချင်ထပ်မယ်၊အစနဲ့အဆုံးမှာလဲထပ်ချင်ထပ်မယ်။အစီအစဉ်လဲမတူ၊အရောင်ပါဝင်မှု့လဲကွဲပြားတဲ့ပုတီးကုံးပေါင်းများစွာရရှိနိုင်ပါတယ်။

(၂၂)ရောင်ပဲရှိလို့(၂၂)လုံးပုတီးကုံးတွေပဲသီကုံးမှာမဟုတ်ပါဘူး။(၅)လုံး၊(၁၀)လုံး၊အလုံး(၃၀)လုံး၊အလုံး(၁၁၅)၊အလုံး(၁၀၀၀) စသည်ဖြင့်အမျိုးမျိုးသီကုံးချင်လဲကုံးလို့ရပါတယ်။အရှည်အတိုမတူတဲ့ပုတီးအမျိုးမျိုးတွေကိုလဲကြိုက်တဲ့အရောင်၊ကြိုက်တဲ့အစီအစဉ်တိုင်းကုန်းမယ်ဆိုရင်၊မရေမတွက်နိုင်အောင်ကွဲပြားခြားနားနဲ့ပုတီးကုံးအမျိုးမျိုးရမှာကတော့သေချာပါတယ်။

မိမိကတိတိကျကျတထပ်တည်းတူညီတဲ့ပုတီးကုံးပေါင်းအမြောက်အများကိုဈေးသည်တွေအများကြီး၊ဆိုင်တွေအမျိုးမျိုးကနေဖြန့်ပြီးအထူးအော်ဒါမှာဝယ်ယူချင်တယ်ဆိုရင်တော့မိမိလိုချင်တဲ့ပုံစံ၊အရောင်၊အရေအတွက်တထပ်တည်းတိတိကျကျရအောင်လမ်းညွန်ချက်စာရွက်ကလေးတစ်ခုကတော့သေချာရေးပေးရပါလိမ့်မယ်။

အဲဒီစာရွက်မှာပုတီးကုံးတစ်ကုံးစီမှာအလုံးအရေအတွက်တိတိကျကျဘယ်လောက်ပါဝင်ရမယ်။(၂၂)ရောင်ထဲကဘယ်အရောင်တွေပဲသုံးပြီးဘယ်အရောင်တွေကိုမသုံးပဲဖယ်ထားရမယ်။အရောင်တွေစီရင်လဲဘာအရောင်ကိုပထမထားရမယ်၊ဘာအရောင်ကိုတော့ဒုတိရနေရာမှာထားကုံးရမယ်။ဘယ်အရောင်ကအလယ်မှာ။ဘယ်အရောင်ကနောက်ဆုံးမှာထားရမယ်။တချို့အရောင်တွေကဘယ်နေရာနဲ့ဘယ်နေရာမှာနှစ်ကြိမ်ထပ်ပြီးကုံးမယ်။တချို့အရောင်ကြတော့သုံးကြိမ်ထပ်မယ်။စသည်ဖြင့်စာရွက်လေးတစ်ခုအပေါ်မှာလမ်းညွန်စာရွက်ကလေးတိတိကျကျရေးပေးတော့မှတထပ်တည်းတူညီတဲ့ပုတီးကုံးလေးတွေရရှိနိုင်ပါမယ်။ဈေးသည်အမျိုးမျိုးကိုအရောင်(၂၂)မျိုးပေးပြီးကုံးချင်သလိုကုံးပေးပါလို့မှာလိုက်ရင်တော့တကုံးနဲ့တကုံးဘယ်လိုမှတထပ်ထဲကျတူညီနေမှာမဟုတ်ပါဘူး။

ဒီဥပမာအရဆိုရင်သေချာစီကုံးထားတဲ့ဆွဲပုတီးကုံးတစ်ကုံးစီဟာ၊ပရိုတိန်းတမျိုးစီကိုကိုယ်စားပြုပြီးတော့။(၂၂)ရောင်သောရောင်စုံပုတီးလုံးလေးတွေကတော့(၂၂)မျိုးသောအမီနိုအက်ဆစ်တွေကိုကိုယ်စားပြုကြပါတယ်။လမ်းညွန်ချက်စာရွက်ကလေးကတော့(DNA, RNA )လို့ခေါ်တဲ့မျိုးရိုးဗီဇဖေါ်မြူလာတွေကိုကိုယ်စားပြုပါတယ်။

ဥပမာမျောက်ထီးတစ်ကောင်နဲ့မျောက်မတစ်ကောင်ပေါင်းစပ်ရင်၊မျောက်မရဲ့ဝမ်းတွင်းထဲမှာရှိတဲ့မျိုးဥလေးကနေသန္ဒေသားလောင်းလေးကခန္ဓာကိုယ်တည်ဆောက်တဲ့အခါမှာမျောက်ခန္ဓာကိုယ်ပဲတည်ဆောက်မှာပါ။အဆိုပါမျောက်ထီးနဲ့မျောက်မစီကရတဲ့(DNA, RNA )လို့ခေါ်တဲ့မျိုးရိုးဗီဇဖေါ်မြူလာအတိုင်းမိခင်စားလိုက်တဲ့အစားအစာကနေရတဲ့အမီနိုအက်ဆစ်(၂၂)မျိုးကနေမတူညီတဲ့ခန္ဓာကိုယ်အစိတ်အပိုင်းအမျိုးမျိုးတွေအတွက်မတူညီတဲ့ပရိုတိန်းအမျိုးမျိုးထုတ်လုပ်တည်ဆောက်ပေးရတာပါ။ဒါပေမဲ့သေချာတာကမျောက်ကရတဲ့မျိုးရိုးဗီဇဖေါ်မြူလာဆိုတော့မျောက်ခန္ဓာကိုယ်အစိတ်အပိုင်းတွေ၊မျောက်ပရိုတိန်းတွေပဲတည်ဆောက်ပေးမှာပေါ့။မျောက်မကြီးခလေးမွေးရင်လဲ၊မျောက်ခလေးပဲမွေးမှာသေချာပါတယ်။အလွန်တိကျတဲ့တဲ့မျိုးရိုးဗီဇဖေါ်မြူလာလမ်းညွန်ချက်အတိုင်း(ပရိုတိန်း)တွေနဲ့ခန္ဓာကိုယ်တည်ဆောက်ရတာဆိုတော့မျောက်မကြီးကနေခွေးလေးတွေကြောင်လေးတွေတော့မွေးဖွားလာစရာအကြောင်းမရှိနိုင်ပါဘူး။

ကျွန်တော်တို့တွေအားလုံးမိခင်ဝမ်းတွင်းမှာသန္ဒေသယ်ပြီးလူဖြစ်လာတာကလဲဒီသဘော၊သဘာဝအတိုင်းပါပဲ။မိခင်နဲ့ဖခင်တို့ရဲ့(DNA, RNA )လို့ခေါ်တဲ့မျိုးရိုးဗီဇဖေါ်မြူလာတွေပေါင်းစပ်လိုက်မိကြပြီး၊အဲဒီဖေါ်မြူလာအတိုင်း(ပရိုတိန်း)တွေတည်ဆောက်ပြီးပထမဦးဆုံးအသားသစ်ကလေးစပြီးဖြစ်လာတယ်။အဲဒီအသားတုံးလေးကနေ၊တဖြေးဖြေးမိခင်စားသောက်လိုက်တဲ့အမီနိုအက်ဆစ်(၂၂)မျိုးကနေပြီးတော့၊မတူညီတဲ့ပရိုတိန်းတွေအမျိုးပေါင်းထောင်နဲ့သောင်းနဲ့ချီကိုမျိုးရိုးဗီဇဖေါ်မြူလာအတိုင်းတိတိကျကျတည်ဆောက်တယ်။အဲဒီပရိုတိန်းတွေက၊ခေါင်းတွေ၊လက်တွေ၊ခြေတွေ၊အသည်းတွေ၊ဦးနှောက်တွေ၊နှလုံးတွေ၊ကျောက်ကပ်တွေ၊အူတွေ၊သွေးတွေ၊အရိုးတွေ၊အစာအိမ်တွေတဖြေးဖြေးဖြစ်လာပြီးလူရယ်လို့နာမည်တတ်လို့ရတဲ့ကလေးငယ်လေးတစ်ယောက်အဖြစ်ဖြစ်တည်လာတာပေါ့။

လူတစ်ယောက်ဖြစ်လာဖို့ကအမီနိုအက်ဆစ်(၂၂)မျိုးကနေမျိုးရိုးဗီဇဖေါ်မြူလာအတိုင်းပရိုတိန်းတွေအမျိုးမျိုးနဲ့တည်ဆောက်ခဲ့ရတာပါ။အဲဒါကလေးငယ်ဘဝတုံးကပဲဖြစ်ခဲ့တာမဟုတ်ပါဘူး။မွေးတဲ့နေ့ကစပြီး၊သေတဲ့နေ့အထိခန္ဓာကိုအစိတ်အပိုင်းအမျိုးမျိုးကိုအမီနိုအက်ဆစ်(၂၂)မျိုးကပဲတည်ဆောက်ယူရတာပါ။ကိုယ်ဝန်ဆောင်မိခင်က၊အမီနိုအက်ဆစ်တစ်မျိုးမျိုးချို့တဲ့ရင်၊ဆွံ့အ၊နားမကြား၊မသန်မစွမ်း၊ဦးနှောက်ကျပ်မပြည့်တဲ့ခလေးမွေးလာမှာပေါ့။မိခင်က၊ခလေးခန္ဓာတည်ဆောက်ဖို့လိုအပ်တဲ့အမီနိုအက်ဆစ်အပြည့်အဝရရင်တော့ကျန်းမာသန်စွမ်းပြီးဉာဏ်ပညာထက်မြက်တဲ့ကလေးမွေးပေးမှာပေါ့။

ကိုယ်ဝန်ဆောင်မိခင်မှမဟုတ်ပါဘူး၊လူတိုင်းလူတိုင်းမှာကျန်းမာသန်စွမ်းဖို့အတွက်အမီနိုအက်ဆစ်အမျိုးမျိုးလိုအပ်ကြပါတယ်။တစ်ကယ်တော့ပရိုတိန်းကိုလူတိုင်းလိုအပ်တယ်လို့ပြောမယ့်အစားအမီနိုအက်ဆစ်ကိုလိုအပ်တယ်လို့ပြောရင်ပိုပြီးတော့မှန်ကန်ပြီးအဓိပ္ပာယ်ရှိပါလိမ့်မယ်။အမီနိုအက်ဆစ်လုံလုံလောက်လောက်မရရင်တော့နေ့စဉ်ပျက်စီးယိုယွင်းနေတဲ့ခန္ဓာကိုယ်အစိတ်အပိုင်းအမျိုးမျိုးတွေကိုဘယ်လိုမှပြန်လည်တည်ဆောက်ပြုပြင်ထိန်းသိမ်းပေးနိုင်မှာမဟုတ်ပါဘူး။

လူတွေ၊တိရိစ္ဆာန်တွေ၊သစ်ပင်တွေတင်မကပါဘူး၊ရောဂါဖြစ်စေတတ်တဲ့ဘက်တီးရီးယားအမျိုးမျိုးတွေ၊ဗိုင်းရပ်စ်အမျိုးမျိုး၊ဖန်းကပ်အမျိုးမျိုးတွေ၊မှိုအမျိုးမျိုးတွေ၊မြွေဆိပ်၊ကင်းဆိပ်၊အပင်ကဆူးအဆိပ်ကအစပြုလို့၊တခြားသောဇီဝအဆိပ်အတောက်အမျိုးမျိုးတွေ၊ပြင်ပကရောဂါကူးစက်မယ့်ဆဲလ်တွေအားလုံးဟာပရိုတိန်းတွေပါပဲ။ဒီရောဂါပိုးမွားတွေအားလုံးဟာလဲအမီနိုအက်ဆစ်(၂၂)မျိုးကနေမတူညီတဲ့မျိုးရိုးဗီဇဖေါ်မြူလာအတိုင်းတည်ဆောက်ထားတဲ့(ပရိုတိန်း)အမျိုးမျိုးတွေပါပဲ။

ဒါဆိုအပိုင်း(၁)ကိုပြန်ပြီးအနှစ်ချုပ်ကြည့်ကြရအောင်၊

ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့ခုခံမှု့စနစ်(Immune System)ဆိုတာပြင်ပကဝင်လာတဲ့(ဘက်တီးရီးယား၊ဗိုင်းရပ်၊ဖန်းဂတ်)အစရှိတဲ့ရောဂါပိုးမွားတွေ၊မှိုတွေ၊ဝင်လာရင်ခုခံတိုက်ခိုက်ဖျက်ဆီးပေးနိုင်သလို၊အတွင်းကလဲ(ကင်ဆာ)ရောဂါလိုဖေါက်ပြန်ပျက်စီးသွားတဲ့ဆဲလ်တွေနဲ့တစ်ရှုးတွေကိုလဲတိုက်ခိုက်ဖျက်ဆီးနိုင်တဲ့စနစ်လို့အများသိထားကြပါတယ်။(AUTOIMMUNE)ရောဂါဆိုတာကိုတော့မိမိခန္ဓာကိုယ်ရဲ့ရောဂါခုခံကာကွယ်မှု့စနစ်ကဖောက်ပြန်ပျက်စီးသွားပြီးမိမိခန္ဓာကိုယ်ကအရေးကြီးတဲ့အင်္ဂါအစိတ်အပိုင်းအမျိုးမျိုးတွေကိုပြန်လည်တိုက်ခိုက်လာတဲ့ရောဂါလို့အများသိထားကြပါတယ်။ဒီလိုသိတာဟာအပေါ်ယံအသိသာလျင်ဖြစ်ပြီးအခြေခံအနှစ်သာရအထိနက်ရှိုင်းစွာမမှန်ကန်ပါဘူး။

တစ်ကယ်တော့(ခုခံမှု့စနစ်)ဆိုတာဘာရောဂါပိုးမွားကိုမှမသိသလို၊ခန္ဓာကိုယ်ကဘယ်အင်္ဂါအစိတ်အပိုင်းကိုမှလဲသူမသိပါဘူး။သူက(ပရိုတိန်း)ဆိုတဲ့ဓါတ်ပေါင်းတခုထဲကိုပဲသိတာပါ။(ခုခံမှု့စနစ်)ဟာသွေးထဲမှာ(ပရိုတိန်း)တမျိုးမျိုးကိုတွေ့လိုက်ပြီဆိုတာနဲ့ချက်ချင်းရန်သူလား၊မိတ်ဆွေလားဆိုပြီးနှစ်မျိုး၊နှစ်စားခွဲခြားသတ်မှတ်ပါတော့တယ်။(ခုခံမှု့စနစ်)ကအပြင်ကဝင်လာတဲ့၊ပုံမှန်မဟုတ်တဲ့ပရိုတိန်းအမျိုးအစားဆိုရင်ရန်သူလို့သတ်မှတ်ပြီးချက်ချင်းတိုက်ခိုက်ချေမုန်းပြစ်ပါတယ်။အတွင်းမှာရှိနေတဲ့ပုံမှန်၊မှတ်သားထားတဲ့ပရိုတိန်းအမျိုးအစားဆိုရင်တော့မိတ်ဆွေဆိုပြီး၊မတိုက်ခိုက်မဖျက်ဆီးပဲ၊လွတ်ပေးလိုက်ပါတယ်။ဒီနှစ်မျိုးကိုပဲသူသိတာပါ။

အဲဒီပရိုတိန်းက(ဘက်တီးရီးယားတွေဖြစ်ချင်ဖြစ်နေမယ်၊ဗိုင်းရပ်တွေဖြစ်ချင်ဖြစ်နေမယ်၊ဖန်းဂတ်တွေဖြစ်ချင်ဖြစ်နေမယ်၊ကင်ဆာဆဲလ်တွေလဲဖြစ်ချင်ဖြစ်နေမယ်၊ဇီဝအဆိပ်အတောက်တွေလဲဖြစ်ချင်ဖြစ်နေမယ်။ကောင်းမွန်စွာအလုပ်လုပ်နေတဲ့မိမိ့ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့အစိတ်အပိုင်းတွေကဆဲလ်တွေလဲဖြစ်ချင်ဖြစ်နေပါမယ်။အဲဒါကို(ခုခံမှ့ုစနစ်)ကသေချာမသိသလို၊သူ့ကိုယ်သူလဲခန္ဓာကိုယ်ကဘယ်လိုအစိတ်အပိုင်းတွေကိုပြန်မှားပြီးတိုက်ခိုက်ဖျက်ဆီးနေမိသလဲဆိုတာကိုလဲမသိနိုင်ပါဘူး။

ဒီသဘောတရားတွေကိုအနှစ်ချုပ်လိုက်တော့၊

နံပါတ်(၁)ခုခံမှု့စနစ်ဆိုတာပြင်ပကဝင်လာတဲ့ပုံမှန်မဟုတ်တဲ့(ပရိုတိန်း)တွေကိုတိုက်ခိုက်ဖျက်ဆီးပြီး၊အတွင်းမှာရှိနေတဲ့ပုံမှန်(ပရိုတိန်း)တွေဆိုရင်မတိုက်ခိုက်မဖျက်ဆီးပဲလွတ်ပေးထားတဲ့စနစ်ဖြစ်ပါတယ်။

နံပါတ်(၂)(AUTOIMMUNE)ရောဂါဆိုတာကတော့ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့ခုခံမှု့စနစ်ကမတိုက်ခိုက်သင့်တဲ့(ပရိုတိန်း)တွေကိုမှားယွင်းပြီးတိုက်ခိုက်မိတဲ့ရောဂါဖြစ်ပါတယ်။

ဒါကြောင့်ခန္ဓာကိုယ်၏အဓိကခုခံအားစနစ်ရဲ့အင်အား(၈၀%)ကျော်လောက်ဟာ၊အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းဝမှာပြင်ပကရောဂါပိုးမွားတွေ၊ဇီဝအဆိပ်အတောက်တွေခန္ဓာကိုယ်ထဲကို(ပရိုတိန်း)အဖြစ်နဲ့ဝင်ရောက်လာရင်တိုက်ခိုက်ချေမှုန်းဖျက်စီးပြစ်နိုင်ဖို့အတွက်၊အသင့်စောင့်ဆိုင်းနေကြရပါတယ်။ပရိုတိန်းအဖြစ်မကျေညက်ပဲဝင်လာရင်တော့ခန္ဓာကိုယ်ကိုဘေးဥပါတ်ဖြစ်စေမယ့်ရန်သူပါပဲ။တကယ်လို့ပရိုတိန်းအဖြစ်နဲ့မဝင်လာပဲချေဖျက်ပြီးသားအမီနိုအက်ဆစ်အဖြစ်နဲ့ဝင်လာမယ်ဆိုရင်တော့ခန္ဓာကိုယ်အတွက်အလွန်ကောင်းကျိုးများပါတယ်။

အကြမ်းဖက်သမားတွေဝင်လာမယ်လို့သတင်းရထားရင်လေဆိပ်မှာ၊လူဝင်မ့ှုကြီးကြပ်ရေးတွေ၊ရဲတွေ၊စစ်တပ်တွေ၊ထောက်လှမ်းရေးတွေချထားပြီးတော့အလုပ်ရှုပ်နေသလိုပါပဲ။တကယ်လို့လူဝင်မှုကြီးကြပ်ရေးကသေသေချာချာမစီစစ်၊မစစ်ဆေးလို့အကြမ်းဖက်သမားတွေကလေဆိပ်ထဲကိုဝင်လာပြီသေနတ်နဲ့ဟိုပြစ်သည်ပြစ်၊ပြစ်ခတ်မှု့တွေလုပ်မယ်ဆိုရင်၊လေဆိပ်မှာရဲတွေစစ်တပ်တွေနဲ့တိုက်ပွဲဖြစ်ပြီး။အပြစ်မဲ့ပြည်သူတွေထိခိုက်နစ်နာသေကြေပျက်စီးကြရမှာအမှန်ပါပဲ။

အကြမ်းဖက်သမားတွေမြို့ထဲရောက်လာလို့မြို့လယ်ခေါင်မှာစစ်တပ်တွေ၊ရဲတွေနဲ့၊တဖက်နဲ့တဖက်အပြန်အလှန်ပြစ်ကျခတ်ကြနဲ့တိုက်ပွဲတွေဖြစ်မယ်ဆိုရင်လဲပြည်သူတွေဓါးစာခံဖြစ်လာမှာအမှန်ပါပဲ။အကြမ်းဖက်သမားတွေရပ်ကွက်ထဲကအိမ်တွေမှာခိုဝင်ပုန်းအောင်းနေပြီးပြည်သူအယောင်ဆောင်ပြီးတော့ရဲတွေကိုကခြုံခိုတိုက်ခိုက်မယ်ဆိုရင်၊ရဲတွေကလဲပြည်သူလား၊အကြမ်းဖက်သမားလားဆိုတာခွဲခြားမသိနိုင်ကြတော့ပဲကိုယ့်ကိုမဆော်ခင်ဦးအောင်ဆော်မယ်ဆိုပြီးတော့လူရိပ်မြင်တိုင်းလိုက်ပြီးပြစ်ခတ်ရမဲ့အခြေအနေကိုရောက်သွားနိူင်ပါတယ်။

ဒီနေရာမှာလူဝင်မ့ှုကြီးကြပ်ရေးနဲ့အလားတူတဲ့အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းကပရိုတိန်းတွေကိုအမီနိုအက်ဆစ်(၂၂)မျိုးအဖြစ်ကြေညက်သွားအောင်မချေဖျက်နိုင်ပဲ၊ပရိုတိန်းအဖြစ်နဲ့အတုံးလိုက်အတစ်လိုက်သွေးကြောတွေထဲကိုပေးဝင်လာမယ်ဆိုရင်၊ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့ခုခံမှု့စနစ်ကလဲပြင်ပကပရိုတိန်းတွေကိုလိုက်လံတိုက်ခိုက်ပါက၊ပြင်ပကပရိုတိန်းတွေကလဲအတွင်းကဆဲလ်တွေတစ်ရှုးတွေမှာတွယ်ကပ်ပုန်းအောင်းကြ၊ဆိုတော့ကြာလာရင်ခုခံမှု့စနစ်ကလဲမျက်စိလည်ရှုပ်ထွေးလာပြီး၊ပြင်ပကဝင်လာတဲ့ပရိုတိန်းလားခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာရှိနေတဲ့ဆဲလ်တွေလားဆိုတာသေချာမခွဲခြားတတ်တော့ပဲဖယိုဖရဲဖြစ်ပြီးခန္ဓာကိုယ်အစိတ်အပိုင်းတွေကဆဲလ်တွေကိုလိုက်လံတိုက်ခိုက်ချေုမှုန်းနေမိတော့တာပါပဲ။

အဲဒီလိုပြင်ပကပရိုတိန်းတွေကိုခန္ဓာကိုယ်ထဲကိုမကျေညက်ပဲရောက်မလာနိုင်အောင်အမီနိုအက်ဆစ်တွေအဖြစ်သို့ခြေဖျက်၊ဖျက်ဆီးပြစ်နိုင်ဖို့ကအစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းရဲ့အဓိကကာကွယ်ရေးတာဝန်ပါပဲ။အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းရဲ့အဓိကတာဝန်က(ပရိုတိန်း)တွေကိုအမီနိုအက်ဆစ်(၂၂)မျိုးအဖြစ်အဖြစ်ပြီးပြည့်စုံစွာချေဖျက်ပြစ်နိုင်ဖို့ပါပဲ။အစာချေစနစ်ကပရိုတိန်းဓါတ်တွေကိုကောင်းမွန်စွာကျေညက်စေပြီးတော့မှအမီနိုအက်ဆစ်(၂၂)မျိုးတွေအနေနဲ့ပြိုကွဲပျက်စီးပြီးဝင်လာတော့မှသာလျင်ခန္ဓာကိုယ်အဟာရအတွက်အသုံးပြုနိုင်မှာဖြစ်ပါတယ်။အဓိကအရေးအကြီးဆုံးအချက်ကအစာအိမ်ရဲ့အက်ဆစ်ဓါတ်ပြင်းထန်အားကောင်းနေဖို့လိုအပ်လှပါတယ်။

အစာအိမ်ရဲ့အက်ဆစ်ဓါတ်အားပျော့သွားရင်ပရိုတိန်းတွေကိုအမီနိုအက်ဆစ်အဖြစ်မခြေဖျက်နိုင်တော့ပဲ၊နောက်ပိုင်းမှာအကြီးအကျယ်ကိုဒုက္ခရောက်တော့တာပါပဲ။အခုခေတ်ဆေးပညာကအက်ဆစ်ဓါတ်အားပျော့ပြီး(PH)တန်ဖိုးမပြည့်လ့ို၊အစာအိမ်ရဲ့အပေါ်ဘားအဆို့မပိတ်နိုင်လို့လေချဉ်ပြန်တက်တဲ့လူတွေကိုအက်ဆစ်ဓါတ်အားကောင်းအောင်မလုပ်ပေးပဲ၊အလွယ်နည်းနဲ့အက်ဆစ်ဓါတ်ပြေစေတဲ့ဆေးတွေပေးနေတာဟာမီးလောင်နေတာကိုဓါတ်ဆီဖြန်းပြီးငြိမ်းပေးနေတာနဲ့အတူတူပါပဲ။ပိုပြီးတော့ဆိုးတဲ့ရောဂါအမျိုးမျိုးကိုဖြစ်ပေါ်စေတဲ့အကြောင်းအရင်းကြီးတခုဖြစ်ပေါ်လာစေပါတော့တယ်။

ဥပမာအားဖြင့်၊အမီနိုအက်ဆစ်အဖြစ်အစာမကျေညက်နိုင်ပဲပရိုတိန်းအဖြစ်နဲ့အတုံးလိုက်အတစ်လိုက်ကြီးဝင်လာတဲ့(ဂလူဒင်)ကဲ့သို့ပရိုတိန်းတွေအစာလမ်းကြောင်းကနေဝင်ရောက်လာရင်အူအတွင်းနံရံကအမြေးပါးတွေမှာရှိတဲ့ဆဲတွေမှာသွားကပ်နေတတ်ပြီး(ခုခံမှု့စနစ်)ကတိုက်ခိုက်တော့အူနံရံအမြေးပါးတွေကိုပါတိုက်ခိုက်ဖျက်ဆီးပြစ်ခြင်းခံရတော့တာပေါ့၊ခုခံမှ့ုစနစ်တွေမှာမှတ်ဉာဏ်ဆဲလ်လေးတွေလဲရှိတော့ကြာလာတော့အူနံရံအမြေးပါးလေးတွေကိုပါရန်သူအဖြစ်မှားယွင်းစွာမှတ်သားထားလိုက်ပြီးတော့နောက်ပိုင်းမှာခုခံမှ့ုစတင်ဖေါက်ပြန်ပျက်စီးသွားပြီးတော့(celiac disease)လို့ခေါ်တဲ့(AUTOIMMUNE)ရောဂါမျိုးစတင်ပြီးတော့အစပြုဖြစ်ပွားလာရတာအထင်အရှားပါပဲ။
—-
အူနံရံတွေတိုက်ခိုက်ခံရလို့ပျက်စီးသွားတာများလာလေလေ၊အူလမ်းကြောင်းမလုံခြုံလေလေ၊ပြင်ပကပရိုတိန်းတွေဝင်ရောက်လာလေလေ၊ခုခံမှု့စနစ်ကတိုက်ခိုက်လေလေ။ပိုပြီးဆိုးလာလေလေနဲ့မီးလောင်ရာလေပင့်ဖြစ်လာတော့တာပေါ့။ကြာတော့ခန္ဓာကိုယ်ထဲကိုပြင်ပကအစာမကျေညက်တဲ့ပရိုတိန်းတွေဝင်လာဖန်များလာပြီး။ခန္ဓာကိုယ်ထဲကိုဝင်လာတဲ့ပရိုတိန်းအမျိုးမျိုးတွေလိုက်ပြီးတွယ်ကပ်နေတဲ့ခန္ဓာကိုယ်အစိတ်အပိုင်းတွေကိုပါရောပြီးတိုက်ခိုက်ရင်းနဲ့ခုခံမှု့စနစ်ရဲ့မှတ်ဉာဏ်ဆဲလ်တွေထဲမှာအမှားတွေမှတ်သားထားမိပြီး၊ခန္ဓာကိုယ်အစိတ်အပိုင်းအမျိုးမျိုးကိုဆက်လက်မှားယွင်းတိုက်ခိုက်မိတော့တာပါပဲ။

ဒါပေမဲ့(AUTOIMMUNE)ရောဂါဖြစ်လာရတဲ့အကြောင်းတရားဟာ(leaky gut)လို့ခေါ်တဲ့ အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းမကောင်းလို့အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းမလုံခြုံလို့ဆိုတဲ့အကြောင်းတရားတစ်ခုတည်းကြောင့်တော့မဟုတ်ပါဘူး။တခြားအဓိကကြလှတဲ့အကြောင်းတရားတွေလဲအများကြီးရှိနေပါသေးတယ်။

လောကနိယာမဆိုတာကအကြောင်းတရားတစ်ခုတည်းကြောင့်အကျိုးတရားတွေဖြစ်နေရတာမဟုတ်ပါဘူး။အကြောင်းတရားအမျိုးမျိုးပေါင်းစပ်ညီညွတ်ပြီးတော့မှ၊အကျိုးတရားအမျိုးမျိုးတွေဖြစ်ပေါ်လာရတာပါ။တခြားအဓိကကြလှတဲ့အကြောင်းတရားတွေလဲအများကြီးရှိနေပါသေးတယ်။အဲဒီအကြောင်းတွေကိုနောက်အပိုင်းဆက်တွေမှာဆက်ပြီးသေချာနားလည်အောင်အကျယ်ချဲ့ရေးသားပေးပါဦးမယ်။

ဒီပို့စ်ဟာအလွန်အရေးကြီးလိုလူတိုင်းသိရှိအောင်ပြန်လည်ဖြန့်ဝေပေးခြင်းဖြင့်ကုသိုလ်ယူကြပါ။နားပါဦးမည်။
အားလုံးကိုကျန်းမာစေလိုသောဆန္ဒဖြင့်၊
Kelvin Albert Power
(Nutrition Specialist, Florida, USA)

မှတ်ချက်။။။ပရိုတိန်းအကြောင်းကောင်းကောင်းနားလည်သွားပြီဆိုတော့ပထမပို့စ်အပိုင်း(၁)ကိုတစ်ခေါက်လောက်ပြန်ဖတ်လိုက်ရင်ပိုပြီးနားလည်သဘောပေါက်လာမှာပါ။တခေါက်ပြန်ဖတ်စေလိုပါတယ်။ဒီမှာလင့်ပါ—
https://www.facebook.com/kelvin.power.1675/posts/137155244227558

———— References————————-
1. Peterson LW, Artis D. Intestinal epithelial cells: regulators of barrier function and immune homeostasis. Nat Rev Immunol (2014) 14(3):141–53.10.1038/nri3608 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Lin R, Zhou L, Zhang J, Wang B. Abnormal intestinal permeability and microbiota in patients with autoimmune hepatitis. Int J Clin Exp Pathol (2015) 8(5):5153–60. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
3. Khaleghi S, Ju JM, Lamba A, Murray JA. The potential utility of tight junction regulation in celiac disease: focus on larazotide acetate. Therap Adv Gastroenterol (2016) 9(1):37–49.10.1177/1756283X15616576 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol (2005) 2(9):416–22.10.1038/ncpgasthep0259 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Tlaskalova-Hogenova H, Stepankova R, Kozakova H, Hudcovic T, Vannucci L, Tuckova L, et al. The role of gut microbiota (commensal bacteria) and the mucosal barrier in the pathogenesis of inflammatory and autoimmune diseases and cancer: contribution of germ-free and gnotobiotic animal models of human diseases. Cell Mol Immunol (2011) 8(2):110–20.10.1038/cmi.2010.67 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6. Fasano A. Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases. Ann N Y Acad Sci (2012) 1258:25–33.10.1111/j.1749-6632.2012.06538.x [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Jiminez JA, Uwiera TC, Douglas Inglis G, Uwiera RR. Animal models to study acute and chronic intestinal inflammation in mammals. Gut Pathog (2015) 7:29.10.1186/s13099-015-0076-y [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Brugman S. The zebrafish as a model to study intestinal inflammation. Dev Comp Immunol (2016) 64:82–92.10.1016/j.dci.2016.02.020 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Hooper LV, Littman DR, Macpherson AJ. Interactions between the microbiota and the immune system. Science (2012) 336(6086):1268–73.10.1126/science.1223490 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10. Gerbe F, Legraverend C, Jay P. The intestinal epithelium tuft cells: specification and function. Cell Mol Life Sci (2012) 69(17):2907–17.10.1007/s00018-012-0984-7 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Vaishnava S, Yamamoto M, Severson KM, Ruhn KA, Yu X, Koren O, et al. The antibacterial lectin RegIIIgamma promotes the spatial segregation of microbiota and host in the intestine. Science (2011) 334(6053):255–8.10.1126/science.1209791 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Cash HL, Whitham CV, Behrendt CL, Hooper LV. Symbiotic bacteria direct expression of an intestinal bactericidal lectin. Science (2006) 313(5790):1126–30.10.1126/science.1127119 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Vaishnava S, Behrendt CL, Ismail AS, Eckmann L, Hooper LV. Paneth cells directly sense gut commensals and maintain homeostasis at the intestinal host-microbial interface. Proc Natl Acad Sci U S A (2008) 105(52):20858–63.10.1073/pnas.0808723105 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Mabbott NA, Donaldson DS, Ohno H, Williams IR, Mahajan A. Microfold (M) cells: important immunosurveillance posts in the intestinal epithelium. Mucosal Immunol (2013) 6(4):666–77.10.1038/mi.2013.30 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. van der Flier LG, Clevers H. Stem cells, self-renewal, and differentiation in the intestinal epithelium. Annu Rev Physiol (2009) 71:241–60.10.1146/annurev.physiol.010908.163145 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Anderson JM, Van Itallie CM. Physiology and function of the tight junction. Cold Spring Harb Perspect Biol (2009) 1(2):a002584.10.1101/cshperspect.a002584 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Yamazaki Y, Okawa K, Yano T, Tsukita S, Tsukita S. Optimized proteomic analysis on gels of cell-cell adhering junctional membrane proteins. Biochemistry (2008) 47(19):5378–86.10.1021/bi8002567 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18. Singh PK, Parsek MR, Greenberg EP, Welsh MJ. A component of innate immunity prevents bacterial biofilm development. Nature (2002) 417(6888):552–5.10.1038/417552a [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Hansson GC. Role of mucus layers in gut infection and inflammation. Curr Opin Microbiol (2012) 15(1):57–62.10.1016/j.mib.2011.11.002 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Pelaseyed T, Bergstrom JH, Gustafsson JK, Ermund A, Birchenough GM, Schutte A, et al. The mucus and mucins of the goblet cells and enterocytes provide the first defense line of the gastrointestinal tract and interact with the immune system. Immunol Rev (2014) 260(1):8–20.10.1111/imr.12182 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. Van der Sluis M, De Koning BA, De Bruijn AC, Velcich A, Meijerink JP, Van Goudoever JB, et al. Muc2-deficient mice spontaneously develop colitis, indicating that MUC2 is critical for colonic protection. Gastroenterology (2006) 131(1):117–29.10.1053/j.gastro.2006.04.020 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Sekirov I, Russell SL, Antunes LC, Finlay BB. Gut microbiota in health and disease. Physiol Rev (2010) 90(3):859–904.10.1152/physrev.00045.2009 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Baumler AJ, Sperandio V. Interactions between the microbiota and pathogenic bacteria in the gut. Nature (2016) 535(7610):85–93.10.1038/nature18849 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Ming L, Zhang Q, Yang L, Huang JA. Comparison of antibacterial effects between antimicrobial peptide and bacteriocins isolated from Lactobacillus plantarum on three common pathogenic bacteria. Int J Clin Exp Med (2015) 8(4):5806–11. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
25. Ramakrishna BS. Role of the gut microbiota in human nutrition and metabolism. J Gastroenterol Hepatol (2013) 28(Suppl 4):9–17.10.1111/jgh.12294 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Krajmalnik-Brown R, Ilhan ZE, Kang DW, DiBaise JK. Effects of gut microbes on nutrient absorption and energy regulation. Nutr Clin Pract (2012) 27(2):201–14.10.1177/0884533611436116 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
27. Dupont A, Heinbockel L, Brandenburg K, Hornef MW. Antimicrobial peptides and the enteric mucus layer act in concert to protect the intestinal mucosa. Gut Microbes (2014) 5(6):761–5.10.4161/19490976.2014.972238 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Mukherjee S, Hooper LV. Antimicrobial defense of the intestine. Immunity (2015) 42(1):28–39.10.1016/j.immuni.2014.12.028 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Hofmann AF, Eckmann L. How bile acids confer gut mucosal protection against bacteria. Proc Natl Acad Sci U S A (2006) 103(12):4333–4.10.1073/pnas.0600780103 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Ostaff MJ, Stange EF, Wehkamp J. Antimicrobial peptides and gut microbiota in homeostasis and pathology. EMBO Mol Med (2013) 5(10):1465–83.10.1002/emmm.201201773 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Kopp ZA, Jain U, Van Limbergen J, Stadnyk AW. Do antimicrobial peptides and complement collaborate in the intestinal mucosa? Front Immunol (2015) 6:17.10.3389/fimmu.2015.00017 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Howe SE, Lickteig DJ, Plunkett KN, Ryerse JS, Konjufca V. The uptake of soluble and particulate antigens by epithelial cells in the mouse small intestine. PLoS One (2014) 9(1):e86656.10.1371/journal.pone.0086656 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. McDole JR, Wheeler LW, McDonald KG, Wang B, Konjufca V, Knoop KA, et al. Goblet cells deliver luminal antigen to CD103+ dendritic cells in the small intestine. Nature (2012) 483(7389):345–9.10.1038/nature10863 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Knoop KA, McDonald KG, McCrate S, McDole JR, Newberry RD. Microbial sensing by goblet cells controls immune surveillance of luminal antigens in the colon. Mucosal Immunol (2015) 8(1):198–210.10.1038/mi.2014.58 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Birchenough GM, Johansson ME, Gustafsson JK, Bergstrom JH, Hansson GC. New developments in goblet cell mucus secretion and function. Mucosal Immunol (2015) 8(4):712–9.10.1038/mi.2015.32 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Knoop KA, McDonald KG, Kulkarni DH, Newberry RD. Antibiotics promote inflammation through the translocation of native commensal colonic bacteria. Gut (2016) 65(7):1100–9.10.1136/gutjnl-2014-309059 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Rescigno M, Urbano M, Valzasina B, Francolini M, Rotta G, Bonasio R, et al. Dendritic cells express tight junction proteins and penetrate gut epithelial monolayers to sample bacteria. Nat Immunol (2001) 2(4):361–7.10.1038/86373 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Vallon-Eberhard A, Landsman L, Yogev N, Verrier B, Jung S. Transepithelial pathogen uptake into the small intestinal lamina propria. J Immunol (2006) 176(4):2465–9.10.4049/jimmunol.176.4.2465 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Diehl GE, Longman RS, Zhang JX, Breart B, Galan C, Cuesta A, et al. Microbiota restricts trafficking of bacteria to mesenteric lymph nodes by CX(3)CR1(hi) cells. Nature (2013) 494(7435):116–20.10.1038/nature11809 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Niess JH, Brand S, Gu X, Landsman L, Jung S, McCormick BA, et al. CX3CR1-mediated dendritic cell access to the intestinal lumen and bacterial clearance. Science (2005) 307(5707):254–8.10.1126/science.1102901 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Gross M, Salame TM, Jung S. Guardians of the gut – murine intestinal macrophages and dendritic cells. Front Immunol (2015) 6:254.10.3389/fimmu.2015.00254 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
42. Kim KW, Vallon-Eberhard A, Zigmond E, Farache J, Shezen E, Shakhar G, et al. In vivo structure/function and expression analysis of the CX3C chemokine fractalkine. Blood (2011) 118(22):e156–67.10.1182/blood-2011-04-348946 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. Woof JM, Russell MW. Structure and function relationships in IgA. Mucosal Immunol (2011) 4(6):590–7.10.1038/mi.2011.39 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
44. Brenchley JM, Douek DC. Microbial translocation across the GI tract. Annu Rev Immunol (2012) 30:149–73.10.1146/annurev-immunol-020711-075001 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Desai MS, Seekatz AM, Koropatkin NM, Kamada N, Hickey CA, Wolter M, et al. A dietary fiber-deprived gut microbiota degrades the colonic mucus barrier and enhances pathogen susceptibility. Cell (2016) 167(5):1339–53 e21.10.1016/j.cell.2016.10.043 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Johansson ME, Jakobsson HE, Holmen-Larsson J, Schutte A, Ermund A, Rodriguez-Pineiro AM, et al. Normalization of host intestinal mucus layers requires long-term microbial colonization. Cell Host Microbe (2015) 18(5):582–92.10.1016/j.chom.2015.10.007 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Petersson J, Schreiber O, Hansson GC, Gendler SJ, Velcich A, Lundberg JO, et al. Importance and regulation of the colonic mucus barrier in a mouse model of colitis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2011) 300(2):G327–33.10.1152/ajpgi.00422.2010 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Wrzosek L, Miquel S, Noordine ML, Bouet S, Joncquel Chevalier-Curt M, Robert V, et al. Bacteroides thetaiotaomicron and Faecalibacterium prausnitzii influence the production of mucus glycans and the development of goblet cells in the colonic epithelium of a gnotobiotic model rodent. BMC Biol (2013) 11:61.10.1186/1741-7007-11-61 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Forder RE, Howarth GS, Tivey DR, Hughes RJ. Bacterial modulation of small intestinal goblet cells and mucin composition during early posthatch development of poultry. Poult Sci (2007) 86(11):2396–403.10.3382/ps.2007-00222 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
50. Wlodarska M, Willing B, Keeney KM, Menendez A, Bergstrom KS, Gill N, et al. Antibiotic treatment alters the colonic mucus layer and predisposes the host to exacerbated Citrobacter rodentium-induced colitis. Infect Immun (2011) 79(4):1536–45.10.1128/IAI.01104-10 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Johansson ME, Gustafsson JK, Sjoberg KE, Petersson J, Holm L, Sjovall H, et al. Bacteria penetrate the inner mucus layer before inflammation in the dextran sulfate colitis model. PLoS One (2010) 5(8):e12238.10.1371/journal.pone.0012238 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
52. Wang L, Fouts DE, Starkel P, Hartmann P, Chen P, Llorente C, et al. Intestinal REG3 lectins protect against alcoholic steatohepatitis by reducing mucosa-associated microbiota and preventing bacterial translocation. Cell Host Microbe (2016) 19(2):227–39.10.1016/j.chom.2016.01.003 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Yan AW, Fouts DE, Brandl J, Starkel P, Torralba M, Schott E, et al. Enteric dysbiosis associated with a mouse model of alcoholic liver disease. Hepatology (2011) 53(1):96–105.10.1002/hep.24018 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
54. Hooper LV, Stappenbeck TS, Hong CV, Gordon JI. Angiogenins: a new class of microbicidal proteins involved in innate immunity. Nat Immunol (2003) 4(3):269–73.10.1038/ni888 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
55. Eliakim R, Mahmood A, Alpers DH. Rat intestinal alkaline phosphatase secretion into lumen and serum is coordinately regulated. Biochim Biophys Acta (1991) 1091(1):1–8.10.1016/0167-4889(91)90213-H [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Nakano T, Inoue I, Alpers DH, Akiba Y, Katayama S, Shinozaki R, et al. Role of lysophosphatidylcholine in brush-border intestinal alkaline phosphatase release and restoration. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2009) 297(1):G207–14.10.1152/ajpgi.90590.2008 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
57. Malo MS, Alam SN, Mostafa G, Zeller SJ, Johnson PV, Mohammad N, et al. Intestinal alkaline phosphatase preserves the normal homeostasis of gut microbiota. Gut (2010) 59(11):1476–84.10.1136/gut.2010.211706 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
58. Manichanh C, Rigottier-Gois L, Bonnaud E, Gloux K, Pelletier E, Frangeul L, et al. Reduced diversity of faecal microbiota in Crohn’s disease revealed by a metagenomic approach. Gut (2006) 55(2):205–11.10.1136/gut.2005.073817 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
59. Kaliannan K, Wang B, Li XY, Kim KJ, Kang JX. A host-microbiome interaction mediates the opposing effects of omega-6 and omega-3 fatty acids on metabolic endotoxemia. Sci Rep (2015) 5:11276.10.1038/srep11276 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
60. Bates JM, Akerlund J, Mittge E, Guillemin K. Intestinal alkaline phosphatase detoxifies lipopolysaccharide and prevents inflammation in zebrafish in response to the gut microbiota. Cell Host Microbe (2007) 2(6):371–82.10.1016/j.chom.2007.10.010 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. Yang Y, Millan JL, Mecsas J, Guillemin K. Intestinal alkaline phosphatase deficiency leads to lipopolysaccharide desensitization and faster weight gain. Infect Immun (2015) 83(1):247–58.10.1128/IAI.02520-14 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
62. Bates JM, Mittge E, Kuhlman J, Baden KN, Cheesman SE, Guillemin K. Distinct signals from the microbiota promote different aspects of zebrafish gut differentiation. Dev Biol (2006) 297(2):374–86.10.1016/j.ydbio.2006.05.006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. Liu W, Hu D, Huo H, Zhang W, Adiliaghdam F, Morrison S, et al. Intestinal alkaline phosphatase regulates tight junction protein levels. J Am Coll Surg (2016) 222(6):1009–17.10.1016/j.jamcollsurg.2015.12.006 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
64. Bevins CL, Salzman NH. Paneth cells, antimicrobial peptides and maintenance of intestinal homeostasis. Nat Rev Microbiol (2011) 9(5):356–68.10.1038/nrmicro2546 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
65. Gallo RL, Hooper LV. Epithelial antimicrobial defence of the skin and intestine. Nat Rev Immunol (2012) 12(7):503–16.10.1038/nri3228 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
66. Williams JM, Duckworth CA, Burkitt MD, Watson AJ, Campbell BJ, Pritchard DM. Epithelial cell shedding and barrier function: a matter of life and death at the small intestinal villus tip. Vet Pathol (2015) 52(3):445–55.10.1177/0300985814559404 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
67. Sommer F, Nookaew I, Sommer N, Fogelstrand P, Backhed F. Site-specific programming of the host epithelial transcriptome by the gut microbiota. Genome Biol (2015) 16:62.10.1186/s13059-015-0614-4 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
68. Reikvam DH, Erofeev A, Sandvik A, Grcic V, Jahnsen FL, Gaustad P, et al. Depletion of murine intestinal microbiota: effects on gut mucosa and epithelial gene expression. PLoS One (2011) 6(3):e17996.10.1371/journal.pone.0017996 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
69. Stedman A, Nigro G, Sansonetti PJ. [Microbiota-intestinal stem cells dialog: a key element for intestinal regeneration]. Med Sci (Paris) (2016) 32(11):983–90.10.1051/medsci/20163211014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
70. Hughes KR, Harnisch LC, Alcon-Giner C, Mitra S, Wright CJ, Ketskemety J, et al. Bifidobacterium breve reduces apoptotic epithelial cell shedding in an exopolysaccharide and MyD88-dependent manner. Open Biol (2017) 7(1):160155.10.1098/rsob.160155 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
71. Williams JM, Duckworth CA, Watson AJ, Frey MR, Miguel JC, Burkitt MD, et al. A mouse model of pathological small intestinal epithelial cell apoptosis and shedding induced by systemic administration of lipopolysaccharide. Dis Model Mech (2013) 6(6):1388–99.10.1242/dmm.013284 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
72. Neal MD, Sodhi CP, Jia H, Dyer M, Egan CE, Yazji I, et al. Toll-like receptor 4 is expressed on intestinal stem cells and regulates their proliferation and apoptosis via the p53 up-regulated modulator of apoptosis. J Biol Chem (2012) 287(44):37296–308.10.1074/jbc.M112.375881 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
73. Kaiko GE, Ryu SH, Koues OI, Collins PL, Solnica-Krezel L, Pearce EJ, et al. The colonic crypt protects stem cells from microbiota-derived metabolites. Cell (2016) 167(4):1137.10.1016/j.cell.2016.10.034 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
74. Ulluwishewa D, Anderson RC, McNabb WC, Moughan PJ, Wells JM, Roy NC. Regulation of tight junction permeability by intestinal bacteria and dietary components. J Nutr (2011) 141(5):769–76.10.3945/jn.110.135657 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
75. Donato KA, Gareau MG, Wang YJ, Sherman PM. Lactobacillus rhamnosus GG attenuates interferon-{gamma} and tumour necrosis factor-alpha-induced barrier dysfunction and pro-inflammatory signalling. Microbiology (2010) 156(Pt 11):3288–97.10.1099/mic.0.040139-0 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
76. Johnson-Henry KC, Donato KA, Shen-Tu G, Gordanpour M, Sherman PM. Lactobacillus rhamnosus strain GG prevents enterohemorrhagic Escherichia coli O157: H7-induced changes in epithelial barrier function. Infect Immun (2008) 76(4):1340–8.10.1128/IAI.00778-07 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
77. Miyauchi E, Morita H, Tanabe S. Lactobacillus rhamnosus alleviates intestinal barrier dysfunction in part by increasing expression of zonula occludens-1 and myosin light-chain kinase in vivo. J Dairy Sci (2009) 92(6):2400–8.10.3168/jds.2008-1698 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
78. Seth A, Yan F, Polk DB, Rao RK. Probiotics ameliorate the hydrogen peroxide-induced epithelial barrier disruption by a PKC- and MAP kinase-dependent mechanism. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2008) 294(4):G1060–9.10.1152/ajpgi.00202.2007 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
79. Resta-Lenert S, Barrett KE. Live probiotics protect intestinal epithelial cells from the effects of infection with enteroinvasive Escherichia coli (EIEC). Gut (2003) 52(7):988–97.10.1136/gut.52.7.988 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
80. Ewaschuk JB, Diaz H, Meddings L, Diederichs B, Dmytrash A, Backer J, et al. Secreted bioactive factors from Bifidobacterium infantis enhance epithelial cell barrier function. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2008) 295(5):G1025–34.10.1152/ajpgi.90227.2008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
81. Ahrne S, Hagslatt ML. Effect of lactobacilli on paracellular permeability in the gut. Nutrients (2011) 3(1):104–17.10.3390/nu3010104 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
82. Suzuki T. Regulation of intestinal epithelial permeability by tight junctions. Cell Mol Life Sci (2013) 70(4):631–59.10.1007/s00018-012-1070-x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
83. De Santis S, Cavalcanti E, Mastronardi M, Jirillo E, Chieppa M. Nutritional keys for intestinal barrier modulation. Front Immunol (2015) 6:612.10.3389/fimmu.2015.00612 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
84. Kong J, Zhang Z, Musch MW, Ning G, Sun J, Hart J, et al. Novel role of the vitamin D receptor in maintaining the integrity of the intestinal mucosal barrier. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2008) 294(1):G208–16.10.1152/ajpgi.00398.2007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
85. Zhang YG, Wu S, Lu R, Zhou D, Zhou J, Carmeliet G, et al. Tight junction CLDN2 gene is a direct target of the vitamin D receptor. Sci Rep (2015) 5:10642.10.1038/srep10642 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
86. Lam YY, Ha CW, Campbell CR, Mitchell AJ, Dinudom A, Oscarsson J, et al. Increased gut permeability and microbiota change associate with mesenteric fat inflammation and metabolic dysfunction in diet-induced obese mice. PLoS One (2012) 7(3):e34233.10.1371/journal.pone.0034233 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
87. Chen C, Wang P, Su Q, Wang S, Wang F. Myosin light chain kinase mediates intestinal barrier disruption following burn injury. PLoS One (2012) 7(4):e34946.10.1371/journal.pone.0034946 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
88. Earley ZM, Akhtar S, Green SJ, Naqib A, Khan O, Cannon AR, et al. Burn injury alters the intestinal microbiome and increases gut permeability and bacterial translocation. PLoS One (2015) 10(7):e0129996.10.1371/journal.pone.0129996 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
89. Turner JR. Molecular basis of epithelial barrier regulation: from basic mechanisms to clinical application. Am J Pathol (2006) 169(6):1901–9.10.2353/ajpath.2006.060681 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
90. Turner JR. Intestinal mucosal barrier function in health and disease. Nat Rev Immunol (2009) 9(11):799–809.10.1038/nri2653 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
91. Cunningham KE, Turner JR. Myosin light chain kinase: pulling the strings of epithelial tight junction function. Ann N Y Acad Sci (2012) 1258:34–42.10.1111/j.1749-6632.2012.06526.x [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
92. Kuethe JW, Armocida SM, Midura EF, Rice TC, Hildeman DA, Healy DP, et al. Fecal microbiota transplant restores mucosal integrity in a murine model of burn injury. Shock (2016) 45(6):647–52.10.1097/SHK.0000000000000551 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
93. Chen P, Starkel P, Turner JR, Ho SB, Schnabl B. Dysbiosis-induced intestinal inflammation activates tumor necrosis factor receptor I and mediates alcoholic liver disease in mice. Hepatology (2015) 61(3):883–94.10.1002/hep.27489 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
94. Chen P, Torralba M, Tan J, Embree M, Zengler K, Starkel P, et al. Supplementation of saturated long-chain fatty acids maintains intestinal eubiosis and reduces ethanol-induced liver injury in mice. Gastroenterology (2015) 148(1):203–14 e16.10.1053/j.gastro.2014.09.014 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
95. Adachi Y, Moore LE, Bradford BU, Gao W, Thurman RG. Antibiotics prevent liver injury in rats following long-term exposure to ethanol. Gastroenterology (1995) 108(1):218–24.10.1016/0016-5085(95)90027-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
96. Casafont Morencos F, de las Heras Castano G, Martin Ramos L, Lopez Arias MJ, Ledesma F, Pons Romero F. Small bowel bacterial overgrowth in patients with alcoholic cirrhosis. Dig Dis Sci (1996) 41(3):552–6.10.1007/BF02282340 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
97. Mutlu EA, Gillevet PM, Rangwala H, Sikaroodi M, Naqvi A, Engen PA, et al. Colonic microbiome is altered in alcoholism. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2012) 302(9):G966–78.10.1152/ajpgi.00380.2011 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
98. Forsyth CB, Farhadi A, Jakate SM, Tang Y, Shaikh M, Keshavarzian A. Lactobacillus GG treatment ameliorates alcohol-induced intestinal oxidative stress, gut leakiness, and liver injury in a rat model of alcoholic steatohepatitis. Alcohol (2009) 43(2):163–72.10.1016/j.alcohol.2008.12.009 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
99. Wang Y, Kirpich I, Liu Y, Ma Z, Barve S, McClain CJ, et al. Lactobacillus rhamnosus GG treatment potentiates intestinal hypoxia-inducible factor, promotes intestinal integrity and ameliorates alcohol-induced liver injury. Am J Pathol (2011) 179(6):2866–75.10.1016/j.ajpath.2011.08.039 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
100. Parlesak A, Schafer C, Schutz T, Bode JC, Bode C. Increased intestinal permeability to macromolecules and endotoxemia in patients with chronic alcohol abuse in different stages of alcohol-induced liver disease. J Hepatol (2000) 32(5):742–7.10.1016/S0168-8278(00)80242-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

 

Shopping Cart