Source from Kelvin A. Power’s Facebook on August 10, 2019
လောကမှာလူရယ်လို့ဖြစ်လာရင်၊မိမိရဲ့တာဝန်ကမိမိရဲ့အစွမ်းအစကြောင့်မိမိနဲ့နီးစပ်ရာပါတ်ဝန်းကျင်အသိုင်းအဝိုင်းတွေကိုကောင်းကျိုးပြုနိုင်အောင်လုပ်ဆောင်ရပါတယ်။ရှင်းရှင်းပြောရရင်ခွေးလေးတွေ၊ကြောင်လေးတွေတောင်မှသူ့ပါတ်ဝန်းကျင်သူ့အသိုင်းအဝိုင်းအတွက်တာဝန်ကျေပြွန်ရသေးတယ်။ခွေးလေးတွေကကိုယ့်ပါတ်ဝန်းကျင်၊ကိုယ့်အသိုင်းအဝိုင်းကိုလူဆိုးသူခိုးတွေမဝင်အောင်ကာကွယ်စောင့်ရှောက်ပေးရတယ်။ကြောင်လေးတွေကကိုယ့်သခင်ရဲ့ပစ္စည်းတွေကိုကြွက်တွေမဖျက်စီးနိုင်အောင်တာဝန်ယူရတယ်။နွားတွေကလယ်ထွန်ပေးရတယ်။နွားနို့ချပေးရတယ်။ဝက်တွေကတော့သူစားထားတဲ့အစာကိုအသားနဲ့ပြန်ပေးဆပ်ရတယ်။အသိဉာဏ်မရှိတဲ့တိရိစ္ဆာန်တွေတောင်ကိုယ့်ပါတ်ဝန်းကျင်ကိုယ့်အသိုင်းအဝိုင်းကိုအကျိုးပြုရသေးတယ်ဆိုရင်၊ကျွန်တော်တို့တွေလိုအသိဉာဏ်ရင့်ကျက်နေတဲ့လူတွေကြတော့ပြောနေဖို့လိုမယ်မထင်ပါဘူး။လောဘ၊ဒေါသ၊မောဟ၊တွေဖုံးလွမ်းပြီးတော့အရင်းရှင်ဆန်ဆန်၊တကိုယ်ကောင်းဆန်ပြီး၊ဘယ်သူသေသေ၊ငါမသေရင်ပြီးရောဆိုတဲ့စိတ်ထားနဲ့မတရားစီးပွားရှာနေကြမယ်ဆိုရင်တော့အသိဉာဏ်မဲ့တဲ့တိရိစ္ဆာန်တွေလောက်တောင်မှကြည်ညိုလေးစားစရာမကောင်းတဲ့လူ့တိရိစ္ဆာန်တွေဖြစ်သွားမယ်ဆိုတာတော့လူတိုင်းသတိထားမိဖို့လိုပါတယ်။
——–
ဒီနေရာမှာအထူးပြောချင်တာကဒီစာကိုဖတ်နေတဲ့လူတွေဟာမိမိကိုမိမိအပေါ်ယံသဘောနဲ့စာဖတ်နေတာမဟုတ်ပဲ၊အများအကျိုးပြုနိုင်မယ့်ပညာရပ်တစ်ခုကိုလေ့လာသင်ကြားနေသကဲ့သို့သဘောထားပြီးသေသေချာချာနားလည်အောင်ဖတ်သင့်ပါတယ်။မိမိရဲ့ပရဟိတစိတ်ဓါတ်ကိုရှေ့တန်းတင်ထားပြီးသေချာဂရုစိုက်လေ့လာသင်ကြားမယ်ဆိုရင်အမှန်တကယ်နားလည်တတ်ကျွမ်းလာပြီးမိမိသိလာတဲ့အတတ်ပညာနဲ့မိမိပါတ်ဝန်းကျင်ကိုမျှဝေပေးနိုင်မှာ၊တကယ်ဒုက္ခရောက်နေတဲ့လူတွေရဲ့အသက်ကိုကယ်တင်အကျိုးပြုနိုင်မှာဖြစ်ပါတယ်။ဒီလိုအသိပညာတွေကိုပြန့်ပွားစေချင်တဲ့ရည်ရွယ်ချက်နဲ့အပင်ပန်းခံ၊အချိန်ကုန်ခံပြီးအသေးစိတ်ရေးပေးနေရတာပါ။
——-
နောက်ပိုင်းတွေမှာပညာရှင်ဆန်ဆန်ရေးရင်ဘယ်သူမှနားမလည်ပဲရှုပ်ထွေးသွားမှာစိုးလို့ကျွန်တော(Biochemistry terms)တွေသိပ်မသုံးပဲ၊လူတိုင်းနားလည်အောင်ရေးပေးချင်ပါတယ်။ဆိုလိုတာက(Biochemists) ပညာရှင်တွေအတွက်ရေးနေတာမဟုတ်ပဲသာမာန်ရိုးရိုးလူတွေနားလည်အောင်ရေးပေးနေရတာဖြစ်လို့မြန်မာလူမျိုးတိုင်းရိုးရိုးရှင်းရှင်းလေးနားလည်အောင်ရေးပေးပါရစေ။တကယ်လို့မိမိကပညာရှင်တစ်ယောက်ဖြစ်လို့အသေးစိတ်ဖတ်ရှုလေ့လာချင်ပါတယ်ဆိုရင်တော့ကျွန်တော်အင်္ဂလိပ်လို(References)တွေပေးထားပါမယ်။(Google Scholar)တွေမှာရှာဖတ်ကြပါ။
———-ကဲအားလုံးကျွန်တော်နဲ့အတူအသဲအကြောင်းကိုဆက်ပြီးလေ့လာကြမယ်ဗျာ။အပိုင်း(၄)အရတော့အသဲကိုအဓိကထားပြီးကုသရတော့မယ်ဆိုတာသေချာသွားပြီး။အင်ဆူလင်ဆိုတာဘာလဲ။အင်ဆူလင်ခုခံမှု့ဆိုတာကရောဘာလဲဆိုတာဆက်လေ့လာကြရအောင်ဗျာ။
———————
လူ့ခန္ဒာကိုယ်မှာဆဲလ်တွေတစ်ရှုးတွေအမျိုးအစားပေါင်းထောင်နဲ့ချီရှိနေကြတယ်။အဲဒီဆဲလ်တွေတစ်ရှုးတွေအဓိကထားသုံးနိုင်တဲ့စွမ်းအင်တွေကအဓိကအားဖြင့်၊အဆီ(fatty acid)၊သကြားဓာတ်(Glucose) နဲ့ကီတုံးဘာ်ဒီစ်(Ketone bodies)လို့ခေါ်တဲ့ထူးခြားတဲ့စွမ်းအင်ဆိုပြီးသုံးမျိုးရှိကြပါတယ်။ဦးနှောက်နဲ့၊သွေးနီဥဆဲလ်(Cell)တွေကလွဲလို့တခြားခန္ဒာကိုယ်ကအစိတ်အပိုင်းတွေကဆဲလ်တွေဟာစွမ်းအင်သုံးမျိုးစလုံးကိုသုံးစွဲနိုင်ကြပါတယ်။ဦးနှောက်နဲ့၊သွေးနီဥတို့ရဲ့ဆဲလ်တွေဟာအဆီကိုမသုံးစွဲနိုင်ကြပါဘူး။အဆီတွေဟာဦးနှောက်နဲ့သွေးကြောကြားမှာဇကာလိုခံထားတဲ့ကြားခံနယ်(Blood brain barrier)ကိုကျော်ဖြတ်မသွားနိုင်လို့ဦးနှောက်ဟာအဆီတွေကိုမသုံးနိုင်ဘူးလို့ပညာရှင်တွေကဆိုပါတယ်။ဦးနှောက်ဟာသကြားဓာတ်(Glucose)ရယ်၊ကီတုံး(Ketone)ရယ်နှစ်မျိုးပဲသုံးလို့ရပါတယ်။သွေးနီဥဆဲလ်တွေကြတော့အဆီနဲ့ကီတုံးကိုစွမ်းအင်(ATP)ပြောင်းပေးတဲ့စွမ်းအင်ထုတ်စက်(mitochondria)မရှိကြဘူး။မရှိတော့တခြားစွမ်းအင်လုံးဝမသုံးနိုင်ပဲသကြားဓာတ်(Glucose)တမျိုးတည်းကိုပဲသုံးစွဲနေရပါတယ်။
—————
ဦးနှောက်ကသုံးနိုင်တဲ့ကီတုံးဆိုတာကလဲအင်ဆူလင်သွေးထဲမှာနည်းနည်းလေးရှိနေရင်တောင်အသဲကထုတ်လုပ်မပေးနိုင်ပါဘူးဆိုတော့သွေးထဲမှာကီတုံးမရှိနေတဲ့အချိန်တွေပဲများပါတယ်။ဆိုလိုတာကသွေးထဲမှာမတော်တဆသကြားဓါတ်အလွန်နိမ့်ကျသွားရင်ဦးနှောက်နဲ့သွေးနီဥတွေအကုန်လုံးဒုက္ခရောက်သွားနိုင်တယ်။ဦးနှောက်နဲ့သွေးနီဥဟာသကြားဓါတ်ကိုအဓိကအားထားနေရလို့သူတို့ကိုဦးစားပေးရတော့မယ်ဆိုတော့ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့တခြားသောအင်္ဂါအစိတ်အပိုင်းတွေကိုသကြားဓါတ်နည်းနေတဲ့အချိန်အခါမှာအင်ဆူလင်ရဲ့ခွင့်ပြုချက်မရပဲသုံးစွဲခွင့်မရအောင်ကန့်သတ်ထားခံရပါတယ်။ဦးနှောက်နဲ့သွေးနီဥတွေအတွက်ဦးစားပေးပြီးချန်ထားပေးရတဲ့သဘောပါ။ဒါပေမဲ့အဆီဓါတ်ကိုတော့ခွင့်ပြုချက်မလိုပဲအချိန်မရွေးသုံးစွဲနေလို့ရပါတယ်။
————-
မိမိကသကြားဓါတ်ခေါ်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ကိုစားလို့ပဲဖြစ်ဖြစ်၊အသဲကသကြားဓါတ်ထုတ်လုပ်ပေးလို့ပဲဖြစ်ဖြစ်၊သွေးထဲမှာသကြားဓါတ်တွေတက်လာရင်ပန်ခရိယရဲ့တာဝန်က၊သကြားဓါတ်ရဲ့ပမာဏအနဲအများကိုချင့်ချိန်ပြီးအင်ဆူလင်ဟော်မုန်းကိုအနည်းအများလိုသလောက်တိတိကျကျလေးသွေးထဲကိုထုတ်လွတ်ပေးရပါတယ်။အင်ဆူလင်ရဲ့အလုပ်ကဂလူးကို့စ်ကိုဆဲလ်တွေထဲရောက်အောင်တွန်းပို့ပေးရပါတယ်။အဲဒီလိုသွေးထဲမှာသကြားဓါတ်တက်လာပြီဆိုရင်ပုံမှန်ပြန်ကျသွားသည်အထိအင်ဆူလင်ရဲ့ခိုင်းစေမှုနဲ့ခန္ဓာကိုယ်အစိတ်အပိုင်းတွေအားလုံးကဝိုင်းပြီးသကြားဓါတ်သုံးပေးကြရသလို၊သုံးပြီးမကုန်တဲ့၊သကြားဓါတ်တွေကိုတော့အသဲကတာဝန်ယူပြီးအသဲမှာဂလိုက်ကိုဂျင်အဖြစ်သိုလှောင်ပေးထားရပါတယ်။ပိုနေသေးရင်လဲအဆီအဖြစ်ပြောင်းလဲပေးရပါတယ်။
————–
အသဲကဘာလို့အင်ဆူလင်ခိုင်းတာကိုမလုပ်၊မလိုက်နာတော့ပဲဆန့်ကျင်နေရတာလဲ။ဘာကြောင့်အင်ဆူလင်ကိုခုခံမှု
(Insulin resistant)ဖြစ်နေရတာလဲဆိုရင်၊အရင်ဆုံးခုခံမှု(resistant)ဆိုတဲ့စကားလုံးရဲ့အဓိပ္ပါယ်သဘောတရားကိုသေချာနားလည်ဖို့လိုအပ်ပါတယ်။ဘာကြောင့်အသဲအပါအဝင်မိမိရဲ့ခန္ဓာကိုယ်အစိတ်အပိုင်းအားလုံးကအင်ဆူလင်ကိုခုခံမှု့ဖြစ်နေရသလဲလို့မေးရင်ဆေးပညာရှင်တွေအကြီးအကျယ်အငြင်းပွားနေကြပါတယ်။တချို့ကအဆီတွေကအင်ဆူလင်ကိုလက်ခံတဲ့လမ်းကြောင်းမှာပိတ်လို့တဲ့တချို့ကသွေးထဲမှာသကြားဓါတ်များလို့တဲ့။ဒီနေရာမှာလောကကြီးရဲ့သဘောတရားနိယာမတစ်ခုကိုသေချာမသိလို့သာအငြင်းပွားနေကြရတာပါ။ဒီနေရာမှာဆေးပညာနဲ့ရှင်းပြဖို့သိပ်ခက်ပါတယ်။မြင်လွယ်အောင်အင်ဂျင်နီယာပညာရပ်နဲ့ရှင်းပြပါရစေ။
——-
လျှပ်စစ်အင်ဂျင်နီယာပညာရပ်မှာအုန်း(စ်)လော(Ohm’s law)ဆိုတာရှိပါတယ်။(E=IR)ပေါ့။ ခက်လာပြီဆိုတော့သေချာလေးအာရုံစိုက်ဖတ်ကြပါ။အုန်း(စ်)လောကဘာကိုဆိုလိုချင်တာလဲဆိုတော့၊*****(ပုံမှန်စီးဆင်းနေတဲ့လျှပ်စစ်စီးဆင်းမှု့တခုကိုလိုချင်ရင်၊ဗို့အားလို့ခေါ်တဲ့လျှပ်စစ်ဖိအားများလာတိုင်းခုခံမှုကိုတိုးတိုးပေးရမယ်တဲ့)*****ဒီသီအိုရိကသိပ်အဓိပ္ပါယ်ရှိပါတယ်။ဆိုလိုတာကလျှပ်စစ်အင်ဂျင်နီယာပညာရပ်မှာမိမိရဲ့အဖိုးတန်စက်ပစ္စည်းတစ်ခုကိုမပျက်စီးမလောင်ကျွမ်းပဲအလုပ်လုပ်နိုင်ဖို့ပုံမှန်လျှပ်စစ်စီးဆင်းမှု့တခုကိုအမြဲလိုချင်နေတယ်ဆိုရင်လျှပ်စစ်ဖိအားဆိုတဲ့(ဗို့အား)များလာတိုင်းခုခံမှု့ကိုတိုးတိုးပေးရတယ်လေ။တစ်ကယ်တော့အုန်း(စ်)လောဆိုတာလျှပ်စစ်အင်ဂျင်နီယာတွေအတွက်ဘောင်ခတ်ထားပြီးတခုတည်းသုံးလို့ရတဲ့လောမဟုတ်ပါဘူး၊စင်္ကြာဝဠာကြီးနဲ့ဆိုင်နေတဲ့(universal law)တစ်ခုပါ။အုန်း(စ်)လောဆိုတာကလောကရဲ့အရာရာတိုင်းမှာသဘာဝအလျှောက်ဖြစ်ပေါ်နေတဲ့ခုခံမှု့လို့ခေါ်တဲ့(resistant)သဘာဝတရားတစ်ခုကိုတိတိကျကျဖေါ်ပြနေတာပါ။
————–
ခန္ဓာဗေဒနဲ့ဆေးပညာရပ်မှာ(Insulin Resistant)ကိုအဓိပ္ပါယ်ဖွင့်နိုင်ဖို့်အတွက်ကျွန်တော်လျှပ်စစ်အင်ဂျင်နီယာတွေဆီကအုန်း(စ်)လောကိုခဏလေးငှားသုံးပါရစေ။*****(မိမိခန္ဓာကိုယ်ရဲ့ဆဲလ်တွေတစ်ရှုးတွေမှာမပျက်စီးပဲအမြဲအလုပ်လုပ်နိုင်ဖို့မတိုးမလျှော့တဲ့ပုံမှန်စွမ်းအင်တခုလိုအပ်နေပါတယ်။ဒါကြောင့်လိုအပ်တဲ့ဂလူးကို့စ်စွမ်းအင်ကိုမတိုးမလျှော့ပဲပုံမှန်အမြဲရနေစေဖို့ဂလူးကို့စ်ကိုဆဲတွေထဲရောက်အောင်တွန်းပို့ပေးတဲ့အင်ဆူလင်ရဲ့ဖိအားများလာတိုင်း၊ဆဲလ်တွေမှာအဲဒီအင်ဆူလင်ကိုပြန်လည်ခုခံဖို့အင်ဆူလင်ခုခံအားဟာအလိုလိုကိုသဘာဝအလျှောက်ဖြစ်ပေါ်လာရတယ်ဆိုတာပါပဲ)*****အင်ဆူလင်ခုခံမှုဘာကြောင့်ဖြစ်ရလဲဆိုတာအုန်းစ်လောနဲ့ဖြေပေးတော့ပိုရှင်းသွားပါပြီ။ဆေးပညာမှာသိပ်အရေးကြီးတဲ့ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့ဟိုမီအိုစတတ်တစ်(homeostatic)သဘောဆိုတာကလဲတခုခုကိုပုံမှန်အခြေအနေတခုကနေမပြောင်းသွားအောင်ထိန်းသိမ်းခုခံပေးနေတဲ့သဘာဝသဘောတရားပါပဲ။
——————-
အုန်း(စ်)လောအရဆိုရင်ခုခံမှု(Resistant)ဆိုတာ၊မိမိအပေါ်မှာတစ်စုံတစ်ခုကဖိအားများများလာတိုင်းများလာသည့်အလျောက်မိမိကလဲတစုံတစ်ခုကိုပြန်လည်ခုခံတဲ့ခုခံအားဟာသဘာဝအရအလိုလိုတိုးတိုးပြီးဖြစ်ပေါ်လာတာကိုဆိုလိုတာပါ။ကျောက်ခဲလေးတလုံးကိုမျက်နာပြင်အမာလေးပေါ်တင်ပြီးလက်နဲ့အသာလေးဖိကြည့်ပါသူကလဲအသာလေးလက်ကိုခုခံပြီးပြန်တွန်းတော့လက်နဲနဲလေးပဲနာပါမယ်။အားစိုက်ပြီးဖိချလိုက်ရင်သူကလဲအားပြင်းပြင်းနဲ့ပြန်ခုခံပြီးတွန်းတော့သူ့ရဲ့ခုခံအားကြောင့်လက်ကအရမ်းနာလာမှာပေါ့။အသံအမြဲကျယ်လောင်နေတဲ့အခန်းမှာအမြဲအလုပ်လုပ်နေတဲ့လူဟာနားကအသံကိုအလိုလိုခုခံလာလို့တဖြေးဖြေးနားလေးလေးလာတယ်။အရက်မူးချင်လို့တစ်နေ့တစ်ခွက်ပုံမှန်သောက်နေတဲ့လူဟာ၊ကြာရင်ခန္ဓာကိုယ်ကအရက်ကိုခုခံလာလို့တစ်ခွက်နဲ့မမူးတော့ဘူးနှစ်ခွက်တိုးသောက်ရတယ်။ဆားအငံဓာတ်အမြဲစားနေတဲ့လူဟာ၊လျှာကဆားဓါတ်ကိုခုခံလာလို့ကြာရင်ပုံမှန်ချက်တဲ့ဟင်းတွေကိုစားလိုက်ရင်အရသာမရှိတော့ဘူး၊ဆားပေါ့နေတယ်လို့ထင်ရတယ်။ဒါလောကကြီးရဲ့သဘာဝနိယာမသဘောတရားတခုပါပဲ။
————–
ဒီလောက်တောင်ရှည်ရှည်ဝေးဝေးဥပမာတွေအကျိုးအကြောင်းတွေနဲ့ရှင်းပြနေတာဟာသိပ်အရေးကြီးတဲ့စကားလေးတစ်ခွန်းကိုပြောချင်လို့ပါ။အဲဒါကဘာလဲဆိုတော့*****(အင်ဆူလင်ကိုခုခံမှု့ဖြစ်လာတာဟာအင်ဆူလင်တွေသွေးထဲမှာသိပ်များနေလို့ပါပဲ)*****။ဆိုလိုချင်တာကဆီးချို(Type-2)ဆိုတာတခြားမဟုတ်ပါဘူးအင်ဆူလင်တွေသွေးထဲမှာအရမ်းများနေလို့ဖြစ်တဲ့ရောဂါပါပဲ။သွေးထဲမှာအင်ဆူလင်များလေလေရောဂါပိုဆိုးလာလေလေ၊အဆိုးဖက်သွားလေလေ၊သွေးထဲမှာအင်ဆူလင်နည်းအောင်လုပ်နိုင်လေလေရောဂါပိုသက်သာလာလေလေ၊အကောင်းဖက်ကိုသွားလေလေပါပဲ။သင်္ချာနည်းနဲ့ဆိုရင်အင်ဆူလင်နဲ့ရောဂါဆိုးရွားလာမှု့ဟာတိုက်ရိုက်အချိုးကျနေတယ်လို့ဆိုရမှာပေါ့ဗျာ။
———
ဝမ်းနည်းစရာကောင်းတာကအခုခေတ်ဆေးပညာက(Type-2)ဆီးချိုသမားတွေကိုအင်ဆူလင်နည်းအောင်လုပ်ပေးနေတာမဟုတ်ပါဘူး။ပိုပိုများလာအောင်လုပ်ပေးနေတာပါ။သောက်နေတဲ့ဆေးတွေကပန်ခရိယကိုအတင်းဖိအားတွေပေးပြီးမပျက်စီးပျက်စီးသွားအောင်၊မပျက်စီးသွားမချင်းအင်ဆူလင်တွေများများထုတ်ခိုင်းနေတဲ့ဆေးတွေပါ။တဖြေးဖြေးနဲ့ပန်ခရိယကြွအောင်တမင်ထုတ်ထားတဲ့ဆေးတွေဆိုတော့မနိုင်ဝန်ထမ်းခိုင်းတာကြာတော့ပန်ခရိယကြွပါလေရော။ပန်ခရိယကြွတော့မှအင်ဆူလင်လုံးဝမထုတ်နိုင်တော့ဘူးဆိုတော့မှအင်ဆူလင်ကောင်းကောင်းရောင်းလို့ရမယ်လေ။အင်ဆူလင်ကိုအပ်နဲ့နေ့တိုင်းထိုးထည့်ရတော့မယ်လေ။တစ်နေ့ထက်တစ်နေ့ပမာဏပိုပိုတိုးတိုးပြီးထိုးထည့်ရတော့မယ်လေ။အင်ဆူလင်သွေးထဲမှာပိုပိုများများလာမယ်ဆိုတော့ရောဂါကလဲပိုပိုပြီးဆိုးဆိုးလာမယ်လေ။ဆေး၊အင်ဆူလင်တွေလဲအများကြီးရောင်းရတော့မယ်လေ။လူနာဆီကမသေမချင်းပိုက်ဆံရတော့မယ်လေ။မပိုင်ဘူးလား။နှဖါးကြိုးအထို့းခံရတာကမှာရုန်းတတ်ရင်ကြိုးပြတ်ဦးမယ်၊အခုဟာကနွံနစ်နေပြီ။လှုပ်လေနစ်လေ။သဘာဝနဲ့ကုတဲ့နည်းတွေအများကြီးရှိရဲ့သားနဲ့ကျန်းမာရေးဗဟုသုတပညာတွေ၊အဟာရပညာတွေမလေ့လာမသင်ယူချင်အုံး။ဆေးရုံဆေးခန်းနဲ့အရင်းရှင်တွေရဲ့ဆေးဝါးတွေအားကိုးချင်အုံး၊ကြိုတင်မကာကွယ်ထားပဲနဲ့ဖြစ်တော့မှဆေးရုံဆေးခန်းပြေးချင်ကြအုံး။အခုတော့ဒုက္ခဖြစ်ကုန်ပြီ။
————
နားထိုင်းနေတဲ့လူကိုနားမှာလော်စပီကာတပ်ပြီးနေ့စဉ်အသံကိုချဲ့ချဲ့ပေးကြတယ်။အရက်နာကျနေတဲ့လူကိုဖြေဆေးဆိုပြီးတော့အရက်နေ့စဉ်တိုးတိုးပြီးတိုက်ကြတယ်။ရေနှစ်နေတဲ့လူကိုဝါးလုံးနဲ့ကူပြီးထိုးပေးကြတယ်။ကုန်းဆင်းကြီးမှာအရိုန်မထိမ်းနိုင်တဲ့သူကိုဘီးပါတပ်ပေးလိုက်ကြတယ်။အင်ဆူလင်များလို့ဖြစ်တဲ့ရောဂါကိုအင်ဆူလင်တွေတိုးတိုးပြီးထိုးပေးလိုက်ကြတယ်။နောက်ဆုံးလူနာဘာဖြစ်မလဲ?။ကျွန်တော်ကစေတနာနဲ့ပညာပေးနေတာသေချာစဉ်းစားကြည့်ကြပါ။နောက်ဆုံးလူနာဘဝပျက်မယ်။အရင်းရှင်ဆေးကုမ္မဏီတွေသူဌေးဖြစ်မယ်။ကိုယ်ကတော့မသိဘူးလေအင်ဆူလင်လေးထိုးလိုက်လို့သွေးထဲကသကြားဓါတ်လေးကျကျသွားပြီဆိုရင်ထိုင်ပြီးပျော်လို့။ဘယ်လောက်သနားစရာကောင်းသလဲ။ကိုယ့်ကိုယ်ကိုသနားကြပါ။တစ်နေ့ထက်တနေ့အဆိုးဆုံးအစွန်းတဖက်ကိုတိုးတိုးသွားနေတာကိုယ်ကမသိဘူး။ဘာလုပ်ကြမလဲ?။ဒီအတိုင်းဆက်သွားပြီးဝေဒနာတွေ၊ဒုက္ခတွေခံစားပြီးဘဝအဆုံးခံမလား။ရုန်းထွက်လွတ်မြောင်ဖို့ကျိုးစားမလား။သေချာစဉ်းစားပါ။ဒီနေရာမှာ(Type-1)ဆီးချိုသမားတွေကိုမပြောဘူးနော်၊(Type-2)ကိုပဲပြောနေတာ။(Type-1)ကအင်ဆူလင်မထိုးလို့ကိုမရဘူး၊ထိုးကိုထိုးရမယ်။(Type-1)လား(Type-2)လားသေချာမသိရင်(Fasting Insulin)တိုင်းကြည့်ပါ။ပုံမှန်(Fasting insulin reference range)က(3uIU/mL—-ကနေ—8uIU/mL)ပါ။ခဏနားပါဦးမည်။
Kelvin Albert Power
(Nutrition Specialist, Florida, USA)
————————–References———————-
1. Mazidi M, Kengne AP, Katsiki N, Mikhailidis DP, Banach M. Lipid accumulation product and triglycerides/glucose index are useful predictors of insulin resistance. J Diabetes Complications. 2018;32(3):266–270. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2017.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Steinberger J, Moorehead C, Katch V, Rocchini AP. Relationship between insulin resistance and abnormal lipid profile in obese adolescents. J Pediatr. 1995;126(5 Pt 1):690–695. doi: 10.1016/S0022-3476(95)70394-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Ferreira AP, Oliveira CE, Franca NM. Metabolic syndrome and risk factors for cardiovascular disease in obese children: the relationship with insulin resistance (HOMA-IR) Jornal de pediatria. 2007;83(1):21–26. doi: 10.2223/JPED.1562. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Reaven G. Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic individuals. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012;32(8):1754–1759. doi: 10.1161/ATVBAHA.111.241885. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Wilcox G. Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev. 2005;26(2):19–39. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
6. Gast KB, Tjeerdema N, Stijnen T, Smit JW, Dekkers OM. Insulin resistance and risk of incident cardiovascular events in adults without diabetes: meta-analysis. PLoS ONE. 2012;7(12):e52036. doi: 10.1371/journal.pone.0052036. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Bornfeldt KE, Tabas I. Insulin resistance, hyperglycemia, and atherosclerosis. Cell Metab. 2011;14(5):575–585. doi: 10.1016/j.cmet.2011.07.015. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Davidson JA, Parkin CG. Is hyperglycemia a causal factor in cardiovascular disease? Does proving this relationship really matter? Yes. Diabetes Care. 2009;32(Suppl 2):S331–S333. doi: 10.2337/dc09-S333. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Laakso M, Kuusisto J. Insulin resistance and hyperglycaemia in cardiovascular disease development. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(5):293–302. doi: 10.1038/nrendo.2014.29. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10. Janus A, Szahidewicz-Krupska E, Mazur G, Doroszko A. Insulin resistance and endothelial dysfunction constitute a common therapeutic target in cardiometabolic disorders. Mediators Inflamm. 2016;2016:3634948. doi: 10.1155/2016/3634948. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Scott PH, Brunn GJ, Kohn AD, Roth RA, Lawrence JC., Jr Evidence of insulin-stimulated phosphorylation and activation of the mammalian target of rapamycin mediated by a protein kinase B signaling pathway. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95(13):7772–7777. doi: 10.1073/pnas.95.13.7772. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Bogan JS. Regulation of glucose transporter translocation in health and diabetes. Annu Rev Biochem. 2012;81:507–532. doi: 10.1146/annurev-biochem-060109-094246. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Zimmer HG. Regulation of and intervention into the oxidative pentose phosphate pathway and adenine nucleotide metabolism in the heart. Mol Cell Biochem. 1996;160–161:101–109. doi: 10.1007/BF00240038. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Choi SM, Tucker DF, Gross DN, Easton RM, DiPilato LM, Dean AS, Monks BR, Birnbaum MJ. Insulin regulates adipocyte lipolysis via an Akt-independent signaling pathway. Mol Cell Biol. 2010;30(21):5009–5020. doi: 10.1128/MCB.00797-10. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Duncan RE, Ahmadian M, Jaworski K, Sarkadi-Nagy E, Sul HS. Regulation of lipolysis in adipocytes. Annu Rev Nutr. 2007;27:79–101. doi: 10.1146/annurev.nutr.27.061406.093734. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Czech MP, Tencerova M, Pedersen DJ, Aouadi M. Insulin signalling mechanisms for triacylglycerol storage. Diabetologia. 2013;56(5):949–964. doi: 10.1007/s00125-013-2869-1. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Shulman GI. Cellular mechanisms of insulin resistance. J Clin Investig. 2000;106(2):171–176. doi: 10.1172/JCI10583. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18. Hojlund K. Metabolism and insulin signaling in common metabolic disorders and inherited insulin resistance. Dan Med J. 2014;61(7):B4890. [PubMed] [Google Scholar]
19. Kahn BB, Flier JS. Obesity and insulin resistance. J Clin Investig. 2000;106(4):473–481. doi: 10.1172/JCI10842. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Dimitriadis G, Mitrou P, Lambadiari V, Maratou E, Raptis SA. Insulin effects in muscle and adipose tissue. Diabetes Res Clin Pract. 2011;93:S52–S59. doi: 10.1016/S0168-8227(11)70014-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. Reaven GM. Pathophysiology of insulin resistance in human disease. Physiol Rev. 1995;75(3):473–486. doi: 10.1152/physrev.1995.75.3.473. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Wu G, Meininger CJ. Nitric oxide and vascular insulin resistance. BioFactors (Oxford, England) 2009;35(1):21–27. doi: 10.1002/biof.3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Wang CC, Gurevich I, Draznin B. Insulin affects vascular smooth muscle cell phenotype and migration via distinct signaling pathways. Diabetes. 2003;52(10):2562–2569. doi: 10.2337/diabetes.52.10.2562. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Berg J, Tymoczko J, Stryer L: Food intake and starvation induce metabolic changes. In: Biochemistry. 2002.
25. Catalano PM. Obesity, insulin resistance and pregnancy outcome. Reproduction (Cambridge, England) 2010;140(3):365–371. doi: 10.1530/REP-10-0088. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Bonora E. Insulin resistance as an independent risk factor for cardiovascular disease: clinical assessment and therapy approaches. Av Diabetol. 2005;21:255–261. [Google Scholar]
27. Goodwin PJ, Ennis M, Bahl M, Fantus IG, Pritchard KI, Trudeau ME, Koo J, Hood N. High insulin levels in newly diagnosed breast cancer patients reflect underlying insulin resistance and are associated with components of the insulin resistance syndrome. Breast Cancer Res Treat. 2009;114(3):517–525. doi: 10.1007/s10549-008-0019-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Seriolo B, Ferrone C, Cutolo M. Longterm anti-tumor necrosis factor-alpha treatment in patients with refractory rheumatoid arthritis: relationship between insulin resistance and disease activity. J Rheumatol. 2008;35(2):355–357. [PubMed] [Google Scholar]
29. Williams T, Mortada R, Porter S. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome. Am Fam Physician. 2016;94(2):106–113. [PubMed] [Google Scholar]
30. Lallukka S, Yki-Jarvinen H. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of type 2 diabetes. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2016;30(3):385–395. doi: 10.1016/j.beem.2016.06.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Rader DJ. Effect of insulin resistance, dyslipidemia, and intra-abdominal adiposity on the development of cardiovascular disease and diabetes mellitus. Am J Med. 2007;120(3 Suppl 1):S12–S18. doi: 10.1016/j.amjmed.2007.01.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Wende AR, Abel ED. Lipotoxicity in the heart. Biochem Biophys Acta. 2010;1801(3):311–319. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
33. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet. 2005;365(9468):1415–1428. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66378-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Wang CC, Goalstone ML, Draznin B. Molecular mechanisms of insulin resistance that impact cardiovascular biology. Diabetes. 2004;53(11):2735–2740. doi: 10.2337/diabetes.53.11.2735. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Moller DE, Kaufman KD. Metabolic syndrome: a clinical and molecular perspective. Annu Rev Med. 2005;56:45–62. doi: 10.1146/annurev.med.56.082103.104751. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Matthaei S, Stumvoll M, Kellerer M, Haring HU. Pathophysiology and pharmacological treatment of insulin resistance. Endocr Rev. 2000;21(6):585–618. [PubMed] [Google Scholar]
37. Samuel VT, Shulman GI. Mechanisms for insulin resistance: common threads and missing links. Cell. 2012;148(5):852–871. doi: 10.1016/j.cell.2012.02.017. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Samuel VT, Shulman GI. The pathogenesis of insulin resistance: integrating signaling pathways and substrate flux. J Clin Investig. 2016;126(1):12–22. doi: 10.1172/JCI77812. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Tamemoto H, Kadowaki T, Tobe K, Yagi T, Sakura H, Hayakawa T, Terauchi Y, Ueki K, Kaburagi Y, Satoh S, et al. Insulin resistance and growth retardation in mice lacking insulin receptor substrate-1. Nature. 1994;372(6502):182–186. doi: 10.1038/372182a0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Withers DJ, Gutierrez JS, Towery H, Burks DJ, Ren JM, Previs S, Zhang Y, Bernal D, Pons S, Shulman GI, et al. Disruption of IRS-2 causes type 2 diabetes in mice. Nature. 1998;391(6670):900–904. doi: 10.1038/36116. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Cho H, Mu J, Kim JK, Thorvaldsen JL, Chu Q, Crenshaw EB, 3rd, Kaestner KH, Bartolomei MS, Shulman GI, Birnbaum MJ. Insulin resistance and a diabetes mellitus-like syndrome in mice lacking the protein kinase Akt2 (PKB beta) Science. 2001;292(5522):1728–1731. doi: 10.1126/science.292.5522.1728. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
42. Saini V. Molecular mechanisms of insulin resistance in type 2 diabetes mellitus. World J Diabetes. 2010;1(3):68–75. doi: 10.4239/wjd.v1.i3.68. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, et al. Effects of free fatty acids on glucose transport and IRS-1-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity. J Clin Investig. 1999;103(2):253–259. doi: 10.1172/JCI5001. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
44. Sinha R, Dufour S, Petersen KF, LeBon V, Enoksson S, Ma YZ, Savoye M, Rothman DL, Shulman GI, Caprio S. Assessment of skeletal muscle triglyceride content by (1)H nuclear magnetic resonance spectroscopy in lean and obese adolescents: relationships to insulin sensitivity, total body fat, and central adiposity. Diabetes. 2002;51(4):1022–1027. doi: 10.2337/diabetes.51.4.1022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Unger RH, Orci L. Lipotoxic diseases of nonadipose tissues in obesity. Int J Obes Related Metab Dis. 2000;24(Suppl 4):S28–S32. doi: 10.1038/sj.ijo.0801498. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Dong B, Qi D, Yang L, Huang Y, Xiao X, Tai N, Wen L, Wong FS. TLR4 regulates cardiac lipid accumulation and diabetic heart disease in the nonobese diabetic mouse model of type 1 diabetes. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2012;303(6):H732–H742. doi: 10.1152/ajpheart.00948.2011. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW., Jr Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Investig. 2003;112(12):1796–1808. doi: 10.1172/JCI200319246. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Xu H, Barnes GT, Yang Q, Tan G, Yang D, Chou CJ, Sole J, Nichols A, Ross JS, Tartaglia LA, et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J Clin Investig. 2003;112(12):1821–1830. doi: 10.1172/JCI200319451. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Draznin B. Molecular mechanisms of insulin resistance: serine phosphorylation of insulin receptor substrate-1 and increased expression of p85 alpha—the two sides of a coin. Diabetes. 2006;55(8):2392–2397. doi: 10.2337/db06-0391. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
50. Tremblay F, Krebs M, Dombrowski L, Brehm A, Bernroider E, Roth E, Nowotny P, Waldhausl W, Marette A, Roden M. Overactivation of S6 kinase 1 as a cause of human insulin resistance during increased amino acid availability. Diabetes. 2005;54(9):2674–2684. doi: 10.2337/diabetes.54.9.2674. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Chiang GG, Abraham RT. Phosphorylation of mammalian target of rapamycin (mTOR) at ser-2448 is mediated by p70S6 kinase. J Biol Chem. 2005;280(27):25485–25490. doi: 10.1074/jbc.M501707200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
52. Gao Z, Zhang X, Zuberi A, Hwang D, Quon MJ, Lefevre M, Ye J. Inhibition of insulin sensitivity by free fatty acids requires activation of multiple serine kinases in 3T3-L1 adipocytes. Mol Endocrinol. 2004;18(8):2024–2034. doi: 10.1210/me.2003-0383. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Aroor AR, Mandavia CH, Sowers JR. Insulin resistance and heart failure: molecular mechanisms. Heart Fail Clin. 2012;8(4):609. doi: 10.1016/j.hfc.2012.06.005. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
54. Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, Gail MH. Excess deaths associated with underweight, overweight, and obesity. JAMA. 2005;293(15):1861–1867. doi: 10.1001/jama.293.15.1861. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
55. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Banerjee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA. The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature. 2001;409(6818):307–312. doi: 10.1038/35053000. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Liu L, Feng J, Zhang G, Yuan X, Li F, Yang T, Hao S, Huang D, Hsue C, Lou Q. Visceral adipose tissue is more strongly associated with insulin resistance than subcutaneous adipose tissue in Chinese subjects with pre-diabetes. Curr Med Res Opin. 2018;34(1):123–129. doi: 10.1080/03007995.2017.1364226. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
57. Palmer BF, Clegg DJ. The sexual dimorphism of obesity. Mol Cell Endocrinol. 2015;402:113–119. doi: 10.1016/j.mce.2014.11.029. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
58. Shulman GI. Ectopic fat in insulin resistance, dyslipidemia, and cardiometabolic disease. N Engl J Med. 2014;371(12):1131–1141. doi: 10.1056/NEJMra1011035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
59. Lalia AZ, Dasari S, Johnson ML, Robinson MM, Konopka AR, Distelmaier K, Port JD, Glavin MT, Esponda RR, Nair KS, et al. Predictors of whole-body insulin sensitivity across ages and adiposity in adult humans. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):626–634. doi: 10.1210/jc.2015-2892. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
60. Gonzalez N, Moreno-Villegas Z, Gonzalez-Bris A, Egido J, Lorenzo O. Regulation of visceral and epicardial adipose tissue for preventing cardiovascular injuries associated to obesity and diabetes. Cardiovasc Diabetol. 2017;16(1):44. doi: 10.1186/s12933-017-0528-4. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. Kim JI, Huh JY, Sohn JH, Choe SS, Lee YS, Lim CY, Jo A, Park SB, Han W, Kim JB. Lipid-overloaded enlarged adipocytes provoke insulin resistance independent of inflammation. Mol Cell Biol. 2015;35(10):1686–1699. doi: 10.1128/MCB.01321-14. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
62. Alman AC, Smith SR, Eckel RH, Hokanson JE, Burkhardt BR, Sudini PR, Wu Y, Schauer IE, Pereira RI, Snell-Bergeon JK. The ratio of pericardial to subcutaneous adipose tissues is associated with insulin resistance. Obesity (Silver Spring, Md) 2017;25(7):1284–1291. doi: 10.1002/oby.21875. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. Fitzgibbons TP, Czech MP. Epicardial and perivascular adipose tissues and their influence on cardiovascular disease: basic mechanisms and clinical associations. J Am Heart Assoc. 2014;3(2):e000582. doi: 10.1161/JAHA.113.000582. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
64. Guilherme A, Virbasius JV, Puri V, Czech MP. Adipocyte dysfunctions linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nat Rev Mol Cell Biol. 2008;9(5):367–377. doi: 10.1038/nrm2391. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
65. Iacobellis G, Ribaudo MC, Zappaterreno A, Iannucci CV, Leonetti F. Relation between epicardial adipose tissue and left ventricular mass. Am J Cardiol. 2004;94(8):1084–1087. doi: 10.1016/j.amjcard.2004.06.075. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
66. Rijzewijk LJ, van der Meer RW, Smit JW, Diamant M, Bax JJ, Hammer S, Romijn JA, de Roos A, Lamb HJ. Myocardial steatosis is an independent predictor of diastolic dysfunction in type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol. 2008;52(22):1793–1799. doi: 10.1016/j.jacc.2008.07.062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
67. Nyman K, Granér M, Pentikäinen MO, Lundbom J, Hakkarainen A, Sirén R, Nieminen MS, Taskinen M-R, Lundbom N, Lauerma K. Cardiac steatosis and left ventricular function in men with metabolic syndrome. J Cardiovasc Magn Reson. 2013;15(1):103. doi: 10.1186/1532-429X-15-103. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
68. Abel ED, Litwin SE, Sweeney G. Cardiac remodeling in obesity. Physiol Rev. 2008;88(2):389–419. doi: 10.1152/physrev.00017.2007. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
69. Bonora E, Kiechl S, Willeit J, Oberhollenzer F, Egger G, Targher G, Alberiche M, Bonadonna RC, Muggeo M. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study. Diabetes. 1998;47(10):1643–1649. doi: 10.2337/diabetes.47.10.1643. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
70. Howard G, O’Leary DH, Zaccaro D, Haffner S, Rewers M, Hamman R, Selby JV, Saad MF, Savage P, Bergman R. Insulin sensitivity and atherosclerosis. The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) Investigators. Circulation. 1996;93(10):1809–1817. doi: 10.1161/01.CIR.93.10.1809. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
71. Tenenbaum A, Adler Y, Boyko V, Tenenbaum H, Fisman EZ, Tanne D, Lapidot M, Schwammenthal E, Feinberg MS, Matas Z, et al. Insulin resistance is associated with increased risk of major cardiovascular events in patients with preexisting coronary artery disease. Am Heart J. 2007;153(4):559–565. doi: 10.1016/j.ahj.2007.01.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
72. Eddy D, Schlessinger L, Kahn R, Peskin B, Schiebinger R. Relationship of insulin resistance and related metabolic variables to coronary artery disease: a mathematical analysis. Diabetes Care. 2009;32(2):361–366. doi: 10.2337/dc08-0854. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
73. Savaiano DA, Story JA. Cardiovascular disease and fiber: is insulin resistance the missing link? Nutr Rev. 2000;58(11):356–358. doi: 10.1111/j.1753-4887.2000.tb01834.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
74. Kong C, Elatrozy T, Anyaoku V, Robinson S, Richmond W, Elkeles RS. Insulin resistance, cardiovascular risk factors and ultrasonically measured early arterial disease in normotensive Type 2 diabetic subjects. Diabetes Metab Res Rev. 2000;16(6):448–453. doi: 10.1002/1520-7560(2000)9999:9999<::AID-DMRR154>3.0.CO;2-N. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
75. Ginsberg HN. Insulin resistance and cardiovascular disease. J Clin Investig. 2000;106(4):453–458. doi: 10.1172/JCI10762. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
76. Bloomgarden ZT. Insulin resistance, dyslipidemia, and cardiovascular disease. Diabetes Care. 2007;30(8):2164–2170. doi: 10.2337/dc07-zb08. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
77. Kozakova M, Natali A, Dekker J, Beck-Nielsen H, Laakso M, Nilsson P, Balkau B, Ferrannini E. Insulin sensitivity and carotid intima-media thickness: relationship between insulin sensitivity and cardiovascular risk study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013;33(6):1409–1417. doi: 10.1161/ATVBAHA.112.300948. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
78. Min J, Weitian Z, Peng C, Yan P, Bo Z, Yan W, Yun B, Xukai W. Correlation between insulin-induced estrogen receptor methylation and atherosclerosis. Cardiovasc Diabetol. 2016;15(1):156. doi: 10.1186/s12933-016-0471-9. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
79. Chanda D, Luiken JJ, Glatz JF. Signaling pathways involved in cardiac energy metabolism. FEBS Lett. 2016;590(15):2364–2374. doi: 10.1002/1873-3468.12297. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
80. Zhou YT, Grayburn P, Karim A, Shimabukuro M, Higa M, Baetens D, Orci L, Unger RH. Lipotoxic heart disease in obese rats: implications for human obesity. Proc Natl Acad Sci USA. 2000;97(4):1784–1789. doi: 10.1073/pnas.97.4.1784. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
81. Ramírez E, Picatoste B, González-Bris A, Oteo M, Cruz F, Caro-Vadillo A, Egido J, Tuñón J, Morcillo MA, Lorenzo Ó. Sitagliptin improved glucose assimilation in detriment of fatty-acid utilization in experimental type-II diabetes: role of GLP-1 isoforms in Glut4 receptor trafficking. Cardiovasc Diabetol. 2018;17:12. doi: 10.1186/s12933-017-0643-2. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
82. Goldberg IJ. Clinical review 124: diabetic dyslipidemia: causes and consequences. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(3):965–971. doi: 10.1210/jcem.86.3.7304. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
83. Sparks JD, Sparks CE, Adeli K. Selective hepatic insulin resistance, VLDL overproduction, and hypertriglyceridemia. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012;32(9):2104–2112. doi: 10.1161/ATVBAHA.111.241463. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
84. Zimmet P, Alberti KG, Shaw J. Global and societal implications of the diabetes epidemic. Nature. 2001;414(6865):782–787. doi: 10.1038/414782a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
85. Austin MA, Hokanson JE, Edwards KL. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor. Am J Cardiol. 1998;81(4A):7B–12B. doi: 10.1016/S0002-9149(98)00031-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
86. Hokanson JE. Hypertriglyceridemia and risk of coronary heart disease. Curr Cardiol Rep. 2002;4(6):488–493. doi: 10.1007/s11886-002-0112-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
87. Sung KC, Park HY, Kim MJ, Reaven G. Metabolic markers associated with insulin resistance predict type 2 diabetes in Koreans with normal blood pressure or prehypertension. Cardiovasc Diabetol. 2016;15:47. doi: 10.1186/s12933-016-0368-7. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
88. Ginsberg HN, Zhang YL, Hernandez-Ono A. Metabolic syndrome: focus on dyslipidemia. Obesity. 2006;14(Suppl 1):41S–49S. doi: 10.1038/oby.2006.281. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
89. Yadav R, Hama S, Liu Y, Siahmansur T, Schofield J, Syed AA, France M, Pemberton P, Adam S, Ho JH, et al. Effect of Roux-en-Y bariatric surgery on lipoproteins, insulin resistance, and systemic and vascular inflammation in obesity and diabetes. Front Immunol. 2017;8:1512. doi: 10.3389/fimmu.2017.01512. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
90. de Luca C, Olefsky JM. Inflammation and insulin resistance. FEBS Lett. 2008;582(1):97–105. doi: 10.1016/j.febslet.2007.11.057. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
91. den Boer MA, Voshol PJ, Kuipers F, Romijn JA, Havekes LM. Hepatic glucose production is more sensitive to insulin-mediated inhibition than hepatic VLDL-triglyceride production. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006;291(6):E1360–E1364. doi: 10.1152/ajpendo.00188.2006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
92. Semenkovich CF. Insulin resistance and atherosclerosis. J Clin Investig. 2006;116(7):1813–1822. doi: 10.1172/JCI29024. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
93. Lewis GF, Steiner G. Acute effects of insulin in the control of VLDL production in humans. Implications for the insulin-resistant state. Diabetes Care. 1996;19(4):390–393. doi: 10.2337/diacare.19.4.390. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
94. Haas ME, Attie AD, Biddinger SB. The regulation of ApoB metabolism by insulin. Trends Endocrinol Metab. 2013;24(8):391–397. doi: 10.1016/j.tem.2013.04.001. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
95. Verges B. Pathophysiology of diabetic dyslipidaemia: where are we? Diabetologia. 2015;58(5):886–899. doi: 10.1007/s00125-015-3525-8. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
96. Pont F, Duvillard L, Florentin E, Gambert P, Verges B. Early kinetic abnormalities of apoB-containing lipoproteins in insulin-resistant women with abdominal obesity. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002;22(10):1726–1732. doi: 10.1161/01.ATV.0000032134.92180.41. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
97. Hoogeveen RC, Gaubatz JW, Sun W, Dodge RC, Crosby JR, Jiang J, Couper D, Virani SS, Kathiresan S, Boerwinkle E, et al. Small dense low-density lipoprotein-cholesterol concentrations predict risk for coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34(5):1069–1077. doi: 10.1161/ATVBAHA.114.303284. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
98. Packard CJ. Triacylglycerol-rich lipoproteins and the generation of small, dense low-density lipoprotein. Biochem Soc Trans. 2003;31(Pt 5):1066–1069. doi: 10.1042/bst0311066. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
99. Sandhofer A, Kaser S, Ritsch A, Laimer M, Engl J, Paulweber B, Patsch JR, Ebenbichler CF. Cholesteryl ester transfer protein in metabolic syndrome. Obesity. 2006;14(5):812–818. doi: 10.1038/oby.2006.94. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
100. Rashid S, Watanabe T, Sakaue T, Lewis GF. Mechanisms of HDL lowering in insulin resistant, hypertriglyceridemic states: the combined effect of HDL triglyceride enrichment and elevated hepatic lipase activity. Clin Biochem. 2003;36(6):421–429. doi: 10.1016/S0009-9120(03)00078-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
101. von Bibra H, Saha S, Hapfelmeier A, Muller G, Schwarz PEH. Impact of the triglyceride/high-density lipoprotein cholesterol ratio and the hypertriglyceremic-waist phenotype to predict the metabolic syndrome and insulin resistance. Hormone and metabolic research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones et metabolisme. 2017;49(7):542–549. [PubMed] [Google Scholar]
102. Kim MK, Ahn CW, Kang S, Nam JS, Kim KR, Park JS. Relationship between the triglyceride glucose index and coronary artery calcification in Korean adults. Cardiovasc Diabetol. 2017;16(1):108. doi: 10.1186/s12933-017-0589-4. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]