အပိုင်း(၁) ကော်လက်စထရော၏ဖုံးကွယ်ထားသောအမှန်တရားများ။

Source from Kelvin Power’s Facebook on August 20, 2019

ကော်လက်စထရောအကြောင်းကိုမသိသေးပဲနဲ့ဆီးချိုရောဂါ၏လူမသိသေးသောလျို့ဝှက်ချက်များ အပိုင်း(၇)မှာရေးမယ့်အသဲကအဆီထုတ်လုပ်သယ်ဆောင်ဖြန့်ဖြူးမှု့လမ်းကြောင်း(hepatic de novo lipogenesis pathway)ကိုဆက်သွားရင်၊အတန်းကျော်တက်ခိုင်းသလိုဖြစ်ပြီးနားမလည်မှာစိုးရိမ်လို့ကော်လက်စထရောအကြောင်းတွေကိုကြားဖြတ်ပြီးနားလည်အောင်အရင်ရှင်းပြပါရစေ။အချိန်ဆွဲတာမဟုတ်ဘူးနော်၊စေတနာနဲ့ရေးပေးတာပါ။
——-
ဓါတ်ခွဲခန်းမှာ(လစ်ပစ်ပရိုဖိုင်)သွားစစ်ရင်၊(TC)ခေါ်ကော်လက်စထရောစုစုပေါင်း၊(HDL) ခေါ်ကော်လက်စထရော၊(LDL) ခေါ်ကော်လက်စထရော၊(VLDL) ခေါ်ကော်လက်စထရော၊(TG) ခေါ်ထွိုင်ကလိုက်ဆိုဒ်၊ဆိုပြီးငါးမျိုးတွေ့ရပါတယ်။မြန်မာပြည်မှာတော့(VLDL)ကိုထည့်စစ်ပေးမပေးကျွန်တော်မသိပါ။ဆေးပညာကအဲဒီ(၅)မျိုးကိုအောက်ပါအတိုင်းအဓိပ္ပာယ်ဖွင့်ဆိုပါတယ်။
——-
(၁) (TC) Total cholesterol =ကော်လက်စထရောစုစုပေါင်း
(၂) (HDL) High-Density Lipoproteins =ကောင်းတဲ့အကျိုးပြုကော်လက်စထရော
(၃) (LDL) Low-Density Lipoproteins =ဆိုးတဲ့ဒုက္ခပေးတဲ့ကော်လက်စထရော
(၄)(VLDL) Very Low-Density Lipoproteins=(LDL)ဖြစ်လာမည့်အစဦး၊ကော်လက်စထရော
(၅) (TG) Triglycerides =သွေးထဲတွင်လည်ပါတ်နေသောအဆီများ။
-အူထဲကထုတ်လုပ်ပေးတဲ့ခိုင်လိုမိုင်ခရွန်(Chylomicron)ဆိုတဲ့ကော်လက်စထရောအလုံးကြီးကြီးတစ်မျိုးလဲရှိပါသေးတယ်။ဒါပေမဲ့အသဲအကြောင်းအဓိကပြောချင်လို့သူ့အကြောင်းမပြောပဲခဏလေးချန်ထားခဲ့ပါရစေ။

(HDL),(VLDL),(LDL)တို့ဆိုတာတကယ်တော့ကော်လက်စထရောတွေမဟုတ်ပါဘူး။လစ်ပိုပရိုတိန်း (Lipoproteins)လို့ခေါ်တဲ့(Taxi)လိုမျိုး၊သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးယဉ်တွေပါ။ခန္ဓာကိုယ်ကဆဲလ်တွေမှာစွမ်းအင်အဖြစ်အသုံးပြုဖို့လိုအပ်တဲ့အဆီ(TG)နဲ့၊ကော်လက်စထရောဓါတ်တွေကိုအသဲကနေခန္ဓာကိုယ်အနံ့အပြားကိုသယ်ယူပို့ဆောင်ပေးဖို့(VLDL)နဲ့(LDL)ခေါ်တဲ့သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးယာဉ်တွေကိုသုံးရပါတယ်။အဆီဆိုတာကသွေးထဲမှာမပျော်ဝင်နိုင်ပဲဟိုပိတ်ဒီပိတ်ဖြစ်တတ်လို့ယဉ်တွေထဲမှာအလုံပိတ်မသယ်ဆောင်သွားပဲသွေးထဲမှာသွန်ထည့်လိုက်လို့မရပါဘူး။

(TG)နဲ့၊ကော်လက်စထရောဓါတ်တွေကိုသွေးထဲမှာမယိုမဖိတ်ရအောင်(VLDL)လို့ခေါ်တဲ့ပူစီပေါင်းလေးတွေလို၊အလုံးလေးတွေထဲကိုထည့်ပြီးသယ်ယူပို့ဆောင်ပေးရပါတယ်။(TG)တွေကိုလိုအပ်တဲ့နေရာမှာချပေးပြီးရင်ပြန်ထွက်လာလို့ပိုပြီးသေးငယ်သွား၊ကျုံ့သွားတဲ့အလုံးလေးတွေကိုတော့(LDL)လို့ခေါ်ပါတယ်။(HDL)ဆိုတာကတော့ပို့ဆောင်ရေးလမ်းကြောင်းမှာတခုခုမှားယွင်းတိန်းစောင်းသွားခဲ့ရင်အဆီတွေကော်လက်စထရောတွေသွေးထဲမှာဖရိုဖရဲဖြစ်ပြီးကျန်မနေအောင်လိုက်ရှင်းလင်းပေးရတဲ့ပိုပြီးသေးငယ်တဲ့သန့်ရှင်းရေးသမားအလုံးလေးတွေဖြစ်ပါတယ်။

ဒီနေရာမှာသွေးကြောတွေမပိတ်အောင်သန့်ရှင်းရေးလိုက်လုပ်ပေးနေတဲ့(HDL)အလုံးလေးတွေကိုတော့အားလုံးကကောင်းတဲ့ကော်လက်စထရောလို့လက်ခံထားပြီးဖြစ်လို့အငြင်းပွားစရာမရှိပါဘူး။အငြင်းပွားရတာကအဆီတွေကိုအသဲကနေခန္ဓာကိုယ်အနံ့အပြားကိုသယ်ယူပို့ဆောင်ပေးနေတဲ့(VLDL)နဲ့(LDL)ကိစ္စပါ။နစ်ပေါင်းများစွာကတည်းကအရင်းရှင်ကြီးစိုးနေတဲ့ဆေးပညာကအဲဒီ(LDL)ကော်လက်စထရောတွေဟာမကောင်းဘူး၊(LDL)ကော်လက်စထရောများတဲ့လူတိုင်းဟာနှလုံးသွေးကြောပိတ်ပြီးသေနိုင်တယ်၊လူတိုင်းသူတို့ထုတ်ရောင်းနေတဲ့ကော်လက်စထရောကျတဲ့ဆေး၊စတာတင်(Statin )တွေကိုသောက်သင့်တယ်လို့ကမ္ဘာမှာနာမည်ကြီးနေတဲ့(Mayo-Clinic)ကစလို့များစွာသောဆေးကုမ္မဏီကြီးတွေကမီဒီယာတွေသုံးပြီးကမ္ဘာကြီးကို(LDL)နဲ့ချိန်းခြောက်ပြီး၊ကော်လက်စထရောကျဆေး(စတာတင်)ရောင်းပြီးဒေါ်လာသန်းပေါင်းသောင်းနဲ့ချီအမြတ်ရလို့ချမ်းသာလာတာနှစ်ပေါင်းတော်တော်လေးကြာနေပါပြီ။

(LDL)ကော်လက်စထရောတိုင်းဟာဆိုးတဲ့ကောလက်စထရောတွေမဟုတ်ဘူးဆိုပြီး(keto community)သမားတွေကအစပြုလို့လူနည်းစုလေးကအမှန်ကိုမြင်သိလာတာကတော့နှစ်သိပ်မကြာသေးပါဘူး။(Keto)သမားတွေဟာသကြားနဲ့ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ကိုအနိမ့်ဆုံးလျော့ချပြီး၊ပြည့်ဝဆီတွေကိုအဓိကထားစားတော့၊သာမန်လူတွေထက်အဆီကိုစွမ်းအင်အဖြစ်သုံးစွဲမှုနုန်းဟာအဆပေါင်းများစွာပိုများသွားပါတယ်။ဒီအဆီတွေကိုခန္ဓာကိုယ်အနံ့အပြားကိုပို့ဆောင်ပေးဖို့အသဲက(VLDL)တွေပိုပြီးထုတ်ပေးရပါတော့တယ်။ဒါကြောင့်(Keto)သမားမှန်ရင်(LDL)များပါတယ်။

(Keto)သမားတွေဟာကော်လက်စထရောများသလောက်အလွန်ကျန်းမာပြီးရောဂါလဲပျောက်ကင်းလာကြပါတယ်။(keto)သမားတွေကို(Coronary artery calcium (CAC) scoring)တိုင်းကြည့်ရင်အားလုံးနီးပါးနှလုံးကောင်းကြတာများပါတယ်။(Keto)သမားတွေဟာ(LDL)အားကိုးနဲ့အသက်ရှင်နေရတာဆိုတော့ သူတို့အတွက်(LDL)ဆိုတာကမရှိမဖြစ်လိုအပ်တဲ့အရာပါ။ဒီလူတန်းစားတွေကစပြီးသုသေသန၊လေ့လာမှုတွေလုပ်လာတော့(LDL)ဆိုတိုင်းတော့မကောင်းတဲ့ကော်လက်စထရောတွေမဟုတ်ဘူး။(LDL)အားလုံးအလွန်ဆိုးတယ်ဆိုပြီး(စတာတင်)ဆေးတွေအတင်းသောက်ခိုင်းတာဟာအရင်းရှင်ဆေးကုမ္မဏီကြီးတွေရဲ့စီးပွားရေးအမြတ်ထုတ်မှု့ဆိုတာတစ်ကယ်နက်နက်ရိုင်းရိုင်းသုသေသနပြုလေ့လာသူလူနည်းစုကသိမြင်လာကြပါတယ်။

ဒီနေရာမှာအရင်းရှင်ဆေးကုမ္မဏီကြီးတွေကိုကျွန်တော်မေးခွန်းတချို့မေးချင်ပါတယ်။
– မေးခွန်း(၁)ကျွန်တော်တို့ခန္ဓာကိုယ်ကိုအကျိုးမပြုပဲနဲ့အန္တရာယ်ပြုမည့်ပစ္စည်းတွေကိုဘာလို့အသဲကထုတ်ပေးနေရတာလဲ။အသဲကအရမ်း(stupid) ဖြစ်ပြီးမိုက်မဲနေတာလား။ဒါမှမဟုတ်အသဲကရူးကြောင်ကြောင်ဖြစ်သွားလို့လား?။

မေးခွန်း (၂)အသဲကထုတ်လိုက်တဲ့(LDL)ကော်လက်စထရောအားလုံးဟာအကုန်လုံးဆိုးနေကြသလား။ကောင်းတဲ့(LDL)တွေရောမပါတော့ဘူးလား?။

မေးခွန်း (၃)အသဲကထုတ်လိုက်တဲ့(LDL)ကော်လက်စထရောမလုံလောက်ပဲနဲ့အသဲမှာသကြားဓါတ်ကနေပြောင်းယူလိုက်တဲ့အဆီတွေကိုခန္ဓာကိုယ်အစိတ်အပိုင်းတွေမှာစွမ်းအင်အဖြစ်အသုံးပြုဖို့ဘယ်သူကတာဝန်ယူပြီးသယ်ဆောင်ပေးမလဲ?။

မေးခွန်း (၄)အရင်းရှင်တွေလူတိုင်းမသောက်သောက်အောင်ရောင်းနေတဲ့ကော်လက်စထရောကျဆေးစတာတင်(Statin)သောက်လိုက်ရင်ကော၊လူတွေရဲ့သေပျောက်နုန်း(Risk of all Cause mortality)လျော့သွားတယ်ဆိုတဲ့ခိုင်မာတဲ့သုသေသနအထောက်အထားတွေရှိပါသလား?။လို့မေးချင်လာပါတယ်။

-တကယ်တော့သူတို့ပြောနေတဲ့သိပ်ဆိုးကျိုးပေးတယ်ဆိုတဲ့ကော်လက်စထရောမရှိရင်ကျွန်တော်တို့အသက်မရှင်နိုင်ပါဘူး။ကျွန်တော်တို့ဦးနှောက်(Brain)ဟာကော်လက်စထရောနဲ့အဓိကတည်ဆောက်ထားတာပါ။ကျွန်တော်တို့ဆဲလ်တွေရဲ့အခွံ့(cell membrane structure)တွေတည်ဆောက်တာကော်ရက်စထရောနဲ့ပါ။ဗီတာမင်(d)နဲ့တခြားအရးကြီးတဲ့ဟော်မုန်းတွေကိုကော်လက်စထရောကနေထုတ်ယူရတာပါ။ခုခံမှု့ဆဲလ်တွေဟာကော်လက်စထရောမရှိရင်ဘာရောဂါမှမကာကွယ်ပေးနိုင်ပါဘူး။လူ့ခန္ဓာကိုယ်မှာကော်လက်စထရောမသုံးတဲ့ဆဲလ်၊ကော်လက်စထရောနဲ့မပါတ်သက်တဲ့ဆဲလ်ဆိုတာမရှိသလောက်ပါပဲ။

ကောလက်စထရောထုတ်တယ်ဆိုတာအသဲရဲ့မိုက်မဲတဲ့လုပ်ရပ်(Stupid)မဟုတ်သလိုရူးကြောင်ကြောင်ဖြစ်သွားလို့မှားထုတ်တာလဲမဟုတ်ပါဘူး။တမင်ခန္ဓာကိုယ်ကျန်းမာစွာအသက်ရှင်နေထိုင်နိုင်ရေးအတွက်လိုအပ်လို့ထုတ်ပေးတာပါ။မိုက်မဲတာကအသဲမဟုတ်ပါဘူးကျွန်တော်တို့တွေပါ။ကျွန်တော်တို့ကကိုယ့်အသဲကိုမယုံပဲနဲ့အရင်းရှင်ဆေးကုမ္မဏီကြီးတွေကိုယုံကြည်မိကြတာပါ။

ကျွန်တော်တို့ခန္ဓာကိုယ်ကြီးပျက်စီးသွားမှာ၊သေဆုံးသွားမှာကိုအသဲကကျွန်တော်တို့ထက်ပိုပြီးစိုးရိမ်ပါတယ်။ကျွန်တော်တို့အနားယူအိပ်စက်နေတဲ့အချိန်မှာတောင်သူမနားရပါဘူး၊အချိန်ပြည့်ခင်ဗျားတို့အသက်ရှင်ရေးအတွက်သူမနားမနေကျိုးစားအလုပ်လုပ်နေရပါတယ်။အသဲဆိုတာတော်ရုံတန်ရုံပျက်စီးသွားရင်တောင်ရောဂါလက္ခဏာမပြ၊မညီးညူတတ်ပါဘူး။ဒူပေတန်ပေအခံဆုံးအင်္ဂါပါ။ကိုယ့်အသဲကကိုယ့်ကိုကျန်းမာအောင်လုပ်မလား။ကော်လက်စထရောကျဆေးရောင်းတဲ့ဆေးကုမ္မဏီကြီးတွေကကိုယ့်ကိုကျန်းမာအောင်ဂရုစိုက်ပူပင်ပေးမလားဆိုတာဦးနှောက်လေးသုံးပြီးစဉ်းစားကြည့်ကြပါ။
-အန္တရာယ်သိပ်များတဲ့ကော်လက်စထရောကျဆေး(စတာတင်)တွေအများကြီးရောင်းချင်တာနဲ့ပဲ၊အသဲကထုတ်လိုက်တဲ့(LDL)ကော်လက်စထရောအားလုံးဟာသိပ်ဆိုးတယ်၊ရောဂါတွေရစေနိုင်တယ်လို့တဖက်သတ်ပြောတာဟာဝါးလုံးရှည်နဲ့ပါတ်ရန်းသလိုဘာမှအခြေအမြစ်ယုတ္တိဗေဒမကျတဲ့စကားတွေပါ။ကောင်းတဲ့(LDL)ကော်လက်စထရောတွေလဲအများကြီးရှိပါတယ်။

ဥပမာတစ်ခုပေးပါမယ်။ဒီခေတ်မှာမွေးတဲ့ခလေးတွေအားလုံးဟာတယောက်မကျန်မကောင်းပါဘူး၊အသုံးမကျပါဘူးအကုန်လုံးဆိုးသွမ်းတဲ့လူဆိုးတွေကြီးပဲလို့ပြောမယ်ဆိုရင်ခင်ဗျားတို့လက်ခံနိုင်မလား?။အဲဒီကလေးတွေအားလုံးဟာနောင်အနာဂါတ်မှာလူဆိုးတွေဖြစ်လာမှာဖြစ်လို့အခုကတည်းကသုတ်သင်ရှင်းလင်းပြစ်ဖို့ဆိုပြီးဥပဒေအသစ်တခုထုတ်ရင်ကောအဲဒီတိုင်းပြည်အနာဂါတ်ကောင်းမလားဆိုးမလား၊လူမျိုးပြုတ်မလား၊စဉ်းစားကြည့်ပါ။ပစ္စည်းတစ်ခုကောင်းတယ်မကောင်းဘူးဆိုတာထုတ်လုပ်တဲ့အရည်အသွေး(Quality)ပေါ်မှာပဲမှုတည်နေတာပါ။ခလေးတစ်ယောက်ကောင်းတယ်မကောင်းဘူးဆိုတာကလဲသူ့ကိုမွေးထုတ်လိုက်တဲ့မိဘရဲ့အရည်အသွေး၊သူ့မိဘနဲ့သူ့ပါတ်ဝန်းကျင်ရဲ့သွန်သင်ဆိုဆုံးမမှု့၊ပြုပြင်မှု့တွေအပေါ်မှာမှုတည်မနေဘူးလား။မြန်မာစကားပုံရှိပါတယ်။တံငါနားနီးတံငါ၊မုဆိုးနားနီးမုဆိုးဆိုတာ၊ဒါကိုပြောချင်တာပါ။

ဒီဥပမာအတိုင်းပါပဲ။(LDL)ကော်လက်စထရောအားလုံးဆိုးကြတယ်၊ဒီကော်လက်စထရောမကျကျအောင်(စတာတင်)ဆေးတွေသောက်ရမယ်ဆိုတဲ့စကားဟာ၊ဒီခေတ်မွေးတဲ့ခလေးအားလုံးဆိုးတယ်၊အားလုံးကိုသတ်ပြစ်ရမယ်လို့ပြောတာနဲ့အတူတူပါပဲ။လုံးဝအခြေအမြစ်မရှိတဲ့တဖက်သတ်အယူအဆပါ။အမှန်တကယ်တော့(LDL)ကော်လက်စထရောတိုင်းတော့မဆိုးပါဘူး။ကောင်းတာတွေလဲရှိသလိုဆိုးတာတွေလဲရှိပါတယ်။(LDL)ကောင်းသလားဆိုးသလားဆိုတာကတော့ထုတ်ပေးတဲ့အသဲအပေါ်မှာပဲမူတည်နေပါတယ်။အသဲကောင်းနေရင်၊ကျန်းမာနေရင်(LDL)အကောင်းတွေပဲထွက်လာမယ်။အသဲမကောင်းရင်မကျန်းမာရင်(LDL)အဆိုးတွေပဲရမယ်။အဓိကပြောချင်တာက(LDL)အနည်းအများကိုဘာမှစိုးရိမ်နေစရာမလိုပါဘူး။အရင်းရှင်တွေအတင်းသောက်ခိုင်းနေတဲ့အန္တရာယ်သိပ်များတဲ့ကော်လက်စထရောကျဆေး(စတာတင်)လဲသောက်ဖို့မလိုပါဘူး။အသဲကောင်းဖို့ကိုသာစိုးရိမ်ပြီးအဓိကလုပ်ဆောင်ကြရမှာပါ။အသဲမှာရှိတာ်အဆိပ်ဖြေစနစ်(အန်တိုင်အောက်ဆီတိုက်စနစ်)ကိုကောင်းအောင်လုပ်ထားရမယ်။အဖြေကရှင်းရှင်းလေးပါ။

(LDL)ပမာဏအနည်းအများထက်(LDL particle size)ကပိုပြီးအရေးကြီးပါတယ်။(LDL)ဟာနှစ်မျိုးနှစ်စားရှိပါတယ်။
(၁)Small dense dangerous LDL မကောင်းတဲ့အန္တရာယ်ရှိတဲ့(sd-LDL)ပါ။
(၂)Large buoyant non-dangerous LDL ကောင်းတဲ့အကျိုးပြုတဲ့(lb-LDL)ပါ။
——–
အဲဒီလိုနှစ်မျိုးခွဲခြားပြီးပြောလိုက်ရင်၊အသဲကဘာလို့မကောင်းတဲ့(sd-LDL)ကိုထုတ်ပါသလဲလို့မေးစရာရှိလာပါတယ်။တကယ်တော့အသဲကမကောင်းတဲ့(sd-LDL)ကိုမထုတ်ပါဘူး။(VLDL)ကိုပဲထုတ်ပေးတာပါ။ မကောင်းတဲ့အန္တရာယ်ရှိတဲ့(sd-LDL)တွေဖြစ်သွားရတာကလဲကျန်းမာရေးဗဟုသုတမရှိတဲ့မိမိတို့ကြောင့်ပါ။

(VLDL)ဆိုတာကအဆီ(TG) တွေကိုအပြည့်သယ်ဆောင်လာတဲ့ဆီဘောက်ဆာကားကြီးပါ။ဆီတွေကိုဓါတ်ဆီဆိုင်မှာထုတ်ချပေးလိုက်ပြီးတော့ကုန်မပါပဲအလွတ်သွားနေတဲ့ဘောက်ဆားကားကြီးတွေကိုကြတော့(LDL)လို့ခေါ်ပါတယ်။

အသဲဟာကျန်းမာနေမယ်ဆိုရင်အဆီ(TG)တွေကို(LDL) ဖြစ်လာမဲ့၊ ကုန်အပြည့်တင်ဆောင်ထားတဲ့(VLDL)တွေကိုအရည်အသွေးကောင်းမွန်စွာထုတ်ပေးနိုင်ပါတယ်။(VLDL)တွေဟာအဆီ(TG)တွေကိုလိုအပ်တဲ့နေရာတွေမှာပို့ဆောင်ကုန်ချပေးလိုက်ပြီးအလွတ်ဖြစ်သွားတော့မှာသာ(LDL)လို့နာမည်ပြောင်းခေါ်ကြတာပါ။

အသဲကတော့(VLDL)ကိုသူတတ်နိုင်သလောက်တော့ကောင်းအောင်ကျိုးစားထုတ်ပေးလိုက်တာပါပဲ။(VLDL)ဆိုတဲ့ပူစီပေါင်းလိုအလုံးကြီးထဲမှာ၊ကော်လက်စထရောတွေ၊အဆီ(TG)တွေ၊လစ်ပိုပရိုတိန်းတွေ၊အဆီမှာပျော်ဝင်နိုင်တဲ့ဗီတာမင်တွေနဲ့၊အဆီတွေကိုအောက်ဆီတိုက်(oxidize)မဖြစ်အောင်ကာကွယ်ပေးရတဲ့၊အန်တိုင်အောက်ဆီတိုက်ဓါတ်ပေါင်း (antioxidant)တွေပါဝင်ဖို့လိုအပ်ပါတယ်။ထုတ်ပေးတုန်းကတော့အကောင်းတွေပါပဲ။သွေးထဲရောက်တော့မှအောက်ဆီဂျင်နဲ့ဓါတ်ပြုပြီးအောက်ဆီတိုက်ဖြစ်သွားပြီးပျက်စီးသွားရတာပါ။
—–
ဘယ်လိုအကြောင်းတွေကြောင့်အောက်ဆီဂျင်နဲ့ဓါတ်ပြုပြီးပျက်စီးသွားရသလဲဆိုရင်တော့အဓိကအကြောင်း(၂)ခုရှိပါတယ်။နံပါတ်(၁)ကတော့သွေးထဲမှာကြာတဲ့အချိန်များသွားလို့ပါ။နံပါတ်(၂)ကတော့အသဲကထုတ်ပေးလိုက်တဲ့(VLDL)တွေရဲ့အရည်အသွေးညံ့ဖျင်းလို့ပါ။
——
(၁) (VLDL)တွေဟာမိမိသယ်ဆောင်ထားတဲ့အဆီတွေကော်လက်စထရောတွေကိုလိုအပ်တဲ့နေရာတွေမှာအကုန်ထုတ်ချမပေးနိုင်ပဲရွာလည်နေပြီးသွေးကြောထဲမှာအချိန်ကြမြင့်စွာကုန်စည်အပြည့်နဲ့ပါတ်မောင်းနေရတဲ့ကုန်တင်ကားကြီးတွေလိုလျောက်သွားနေရတာကြာတော့သယ်ဆောင်ထားတဲ(TG)တွေဟာသွေးထဲကအောက်ဆီဂျင်တွေနဲ့ဓါတ်ပြု၊အောက်ဆီတိုက်ဖြစ်သွားပြီးပျက်စီးကြရတာပါ။မိမိသယ်ဆောင်ထားတာတွေကပုပ်ကုန်တွေဆိုတော့လေထိဖန်များရင်ပျက်စီးတာပဲ။အဲဒီလိုလိုအပ်တဲ့နေရာတွေမှာကုန်ချခွင့်မရအောင်တားဆီးတဲ့သူတွေကဘယ်သူတွေလဲဆိုတော့အင်ဆူလင်တွေပါပဲ။

အင်ဆူလင်တွေကအဆီတွေကိုစွမ်းအင်အဖြစ်ထုတ်ပေးဖို့လိုအပ်တဲ့နေရာတွေမှာကုန်ချခွင့်မပေးပါဘူး။ဒါကြောင်အင်ဆူလင်ခုခံမှု့ရှိသူ(သို့မဟုတ်)သွေးထဲမှာအင်ဆူလင်များနေသူတွေဟာသွေးထဲမှာ(TG)ခေါ်ကုန်အပြည့်နဲ့ကုန်မချနိုင်ပဲလျှောက်သွားနေတဲ့(VLDL)တွေအများကြီးရှိနေတာပါ။သွေးစစ်ကြည့်လို့(TG)များတယ်ဆိုတာတခြားမဟုတ်ပါဘူး။ပုပ်ကုန်တွေသယ်ဆောင်လာပြီး(ကာစတန်)အင်ဆူလင်ကခွင့်ပြုချက်မပေးလို့ကုန်မချနိုင်သေးပဲ၊ကုန်အပြည့်နဲ့ပါတ်မောင်းနေရတဲ့(VLDL)ကားကြီးတွေပါပဲ။ကြာလာတော့ကုန်တွေကပျက်စီး၊ယိုစီး၊အောက်ဆီတိုက်တွေဖြစ်ပြီး၊ယောင်ကိုင်းမှု့(inflammation)ကိုဖြစ်ပေါ်စေတဲ့အဆိပ်တွေဖြစ်ကုန်ကြတော့တာပေါ့။
————
(၂)အသဲက(VLDL)တွေကိုတည်ဆောက်ထုတ်လုပ်ပေးတဲ့နေရာမှာလဲအရည်အသွေးရှိတဲ့(VLDL)တွေဖြစ်ဖို့လိုအပ်ပါသေးတယ်။(VLDL)တွေကိုကောင်းကောင်းမောင်းနင်ပြီးကုန်တင်ကုန်ချလုပ်ပေးဖို့၊စပါယ်ယာ၊ဒရိုင်ဘာနဲ့တူတဲ့(လစ်ပိုပရိုတိန်း)တွေရဲ့အရည်အသွေးကလဲပြည့်ဝဖို့လိုပါသေးတယ်။ပြီးတော့လမ်းမှာအကြောင်းတခုခုကြောင့်ကုန်တွေကိုအကုန်မချနိုင်ပဲရက်ကြာနေမယ်ဆိုရင်လဲဒီအဆီတွေကိုအောက်ဆီတိုက်မဖြစ်အောင်ထိန်းသိမ်းပေးဖို့ဗီတာမင်တွေနဲ့အန်တိုင်အောက်ဆီတိုက်ဓါတ်ပေါင်းတွေကလဲအလုံအလောက်ထည့်ပေးနိုင်ဖို့လိုအပ်ပါသေးတယ်။အန်တိုင်အောက်ဆီတိုက်ဓါတ်ပေါင်းတွေလုံလောက်ရင်လမ်းမှာတင်မကပါဘူးဆဲလ်တွေအတွင်းပိုင်းအထိ(TG)တွေကော်လက်စထရောတွေအောက်ဆီတိုက်မဖြစ်အောင်လိုက်ပြီးထိန်းသိမ်းပေးနိုင်တာပါ။ခင်ဗျားတို့ကအသဲကိုခိုင်းတော့ခိုင်းတတ်တယ်၊သူအသုံးလိုတဲ့ပစ္စည်းတွေကြတော့ဖြည့်ဆည်းမပေးဘူးဆိုရင်တော့၊အသဲကလဲသူ့မှာကုန်ကြမ်းကောင်းကောင်းတွေမှအလုံအလောက်မရှိတာ၊အစုတ်အပြတ်ပစ္စည်းတွေနဲ့အရည်အသွေးညံဖျင်းတဲ့(VLDL)တွေကိုသာဖြစ်သလိုပဲထုတ်ပေးနိုင်တော့တာပေါ့။
———
အင်ဆူလင်ခုခံမှု့ကြောင့်လဲသွေးထဲမှာအင်ဆူလင်တွေသိပ်များ၊အင်ဆူလင်များလို့(VLDL)တွေကလိုအပ်တဲ့နေရာမှာကုန်မချပေးနိုင်။အဆီတွေကိုအချိန်အတိုင်းအတာတစ်ခုအတွင်းကုန်မချပေးနိုင်တော့အောက်ဆီတိုက်ဖြစ်ပြီးပျက်စီး။VLDLမှာကလဲအောက်ဆီတိုက်မဖြစ်အောင်ကာကွယ်ပေးမယ့်ဗီတာမင်တွေနဲ့အန်တိုင်အောက်ဆီတိုက်ဓါတ်တွေကလဲအလုံအလောက်မပါ။(VLDL)ကိုတည်ဆောက်လိုက်တဲ့လစ်ပိုပရိုတိန်းတွေကလဲအရည်အသွေးညံဖျင်းဆိုတော့။ကြာလာတော့တကိုယ်လုံးမှာအောက်ဆီတိုက်တွေဖြစ်၊အဆီတွေအားလုံးပျက်စီး၊(inflammation)ယောင်ရမ်းမှုတွေဖြစ်တကိုယ်လုံးဆီချေးတွေပိတ်ဆို့နေပြီးအဆိပ်တွေဖြစ်၊ခန္ဓာကိုယ်တခုလုံးလဲပျက်စီးပြီးအမှိုက်ပုံကြီးလိုဖြစ်၊ရလဒ်ကတော့ကင်ဆာ၊နှလုံးသွေးကြောပိတ်သေကြ၊ဦးနှောက်သွေးကြောပိတ်လေဖြတ်ကြ။အော်တိုအင်မြူးတွေဖြစ်ကြ၊ရောဂါပေါင်းစုံဖြစ်လာတော့တာပေါ့။မြန်မာပြည်မှာအများဆုံးဖြစ်နေတာနော်။ကိုယ့်ပါတ်ဝန်းကျင်မှာဖြစ်နေတာ၊မကြာခင်ကိုယ့်အလှည့်လာတော့မယ်။ဘာလုပ်ကြမလဲ?

လိုရင်းပြန်ဆက်ပါမယ်။မကောင်းတဲ့အန္တရာယ်ရှိတဲ့(sd-LDL)ဆိုတာတခြားမဟုတ်ပါဘူးသွေးထဲမှာအချိန်ကြာသွားလို့ပဲဖြစ်ဖြစ်၊ပျက်စီးလွယ်တဲ့အဆီတွေကိုအောက်ဆီတိုက်မဖြစ်အောင်ကာကွယ်ပေးမဲ့ဗီတာမင်တွေနဲ့အန်တိုင်အောက်ဆီတိုက်ဓါတ်တွေမလုံလောက်လို့ပဲဖြစ်ဖြစ်ပျက်စီးသွားခဲ့ရတဲ့နဂိုကကောင်းနေခဲ့ဖူးတဲ့ကော်လက်စထရောအကြွင်းအကျန်တွေပါပဲ။ဒီပျက်စီးသွားတဲ့ကော်လက်စထရောတွေကိုအသဲကပြန်ချိတ်ဆက်ပြီးသိမ်းဆည်းယူရမဲ့ချိတ်တွေကလဲဆီချေးတွေတက်ပျက်စီးနေပြီး၊အသဲကလဲပြန်သိမ်းယူပြီးမဖျက်ဆီးပြစ်နိုင်တော့ပဲသွေးထဲမှာသံသရာလည်လျောက်သွားနေပြီး၊ဟိုသွေးကြောပိတ်လေဖြတ်၊ဒီသွေးကြောပိတ်နှလုံးရပ်၊ခြေလက်တွေပုပ်၊ကင်ဆာတွေဖြစ်၊အတွင်းမှာရောင်ကိုင်းမှုကြောင့်ခုခံမှုစနစ်တွေပျက်စီးပြီးအော်တိုအင်မြူးတွေဖြစ်၊သွေးကြောတွေကျဉ်းပြီးသွေးတိုးတွေဖြစ်နဲ့အသက်အန္တရာယ်ကောင်းကောင်းပေးတော့တာပါပဲ။

အားလုံးကမိမိအပြစ်တွေပါပဲ။မိမိကဖြစ်လာတော့မှဆရာဝန်အားကိုးမယ်ကွာဆိုပြီးတော့ဗဟုသုတတွေမလေ့လာထားဘူး။မလေ့လာထားတော့ခန္ဓာကိုယ်အထဲမှာဘာဖြစ်နေတယ်မသိဘူး။သွေးထဲမှာအင်ဆူလင်နည်းသွားအောင်လဲမကျိုးစားဘူး။အသဲကလိုအပ်တဲ့ဗီတာမင်တွေ၊အန်တိုင်အောက်ဆီတိုက်တွေကိုလဲမစားမသောက်ဖြည့်ဆည်းမပေးဘူး။ပေါ့ပေါ့နေပေါပေါစားပဲနေခဲ့လုပ်ခဲ့တယ်။အလုံးစုံပျက်စီးယိုယွင်းပြီးနောက်ကျသွားတော့မှဆရာဝန်ဆီပြေးပြကြတယ်။ဆရာဝန်မပြောပါနဲ့ဘုရားတောင်မကယ်နိုင်တော့ဘူး။ဝေဒနာအပြည့်နဲ့သေမင်းအလာစောင့်မျော်နေရုံကလွဲလို့ဘာများတတ်နိုင်ဦးမှာလဲ။မိမိကိုယ်ကိုအဲဒီဘဝအရောက်ခံမလား၊မခံဘူးလားစဉ်းစားကြပေါ့။မိမိကျန်းမာရေးကဆရာဝန်မှာတာဝန်မရှိဘူး။သူများတွေမှာလဲတာဝန်မရှိဘူး၊မိမိမှာပဲတာဝန်အပြည့်ရှိတာပါ။

(Small dense LDL,sd-LDL) (60%)အောက်ဆိုရင်သိပ်အန္တရာယ်မပေးနိုင်ပါဘူး။(60%)ထက်ပိုရင်တော့မကောင်းပါဘူး။(large buoyant LDL,lb-LDL)ကတော့များလေကောင်းလေပါပဲ။မိမိမှာရှိတဲ့(LDL)ဟာကောင်းနေသလား၊ဆိုးနေသလား၊ကောင်းတာနဲ့ဆိုးတာရောနေသလား၊အဆိုးတွေကြီးကြီးပဲလားလို့သိချင်ရင်၊လူတိုင်းနားလည်အောင်(Biochemistry)တွေ၊ဘာတွေမသုံးပဲနဲ့လွယ်လွယ်လေးနည်းပေးလိုက်ပါမယ်။(TG)များနေရင်ဆိုးတဲ့(LDL)များတယ်။(HDL)များနေရင်ကောင်းတဲ့(LDL)များတယ်။လွယ်လွယ်လေးခန့်မှန်းလို့ရပါတယ်။(LDL)တွေမပျက်စီးစေချင်ရင်အင်ဆူလင်နည်းအောင်သကြားနဲ့ကာဗိုယိုက်ဒရိတ်လျော့စားရမယ်။အသဲကကောင်းမွန်ပြီးမပျက်စီးလွယ်တဲ(LDL)တွေထုတ်ပေးနိုင်အောင်လို့လိုအပ်တဲ့ဗီတာမင်တွေနဲ့အန်တိုင်အောက်ဆီတိုက်ဓါတ်တွေဖြည့်ဆည်းပေးရမယ်။အဲဒါမိမိရဲ့တာဝန်ပါပဲ။

အရေးအကြီးဆုံးနောက်တခုထပ်ပြောမယ်။ဓါတ်ခွဲခန်းမှာ(လစ်ပစ်ပရိုဖိုင်)သွားစစ်ရင်၊(LDL)တွေကတော်တော်လေးနည်းနေတယ်။(TG)တွေကတော့အများကြီးတက်နေတယ်ဆိုရင်တချို့သောဆရာဝန်တွေက(LDL)နည်းနေတာတစ်ခုကိုကြည့်ပြီးကောင်းတယ်၊(OK)တယ်ဆိုပြီးပြောလိုက်တတ်ကြတယ်။(LDL)ကပုံမှန်အောက်မှာရှိတယ်ဆိုတော့ဆရာဝန်ကကျန်းမာတယ်နှလုံးရောဂါမဖြစ်နိုင်ဘူးပေါ့။နှောက်တော့မကြာဘူး(ဟတ်အတက်)ဖြစ်ပြီးသေပါလေရော။အဲဒီလိုအဖြစ်မျိုးတွေ(USA)မှာအများကြီးပဲ။သုသေသနလုပ်ကြည့်တော့နှလုံးရောဂါနဲ့သေတဲ့လူတွေရဲ့တဝက်ကျော်ကျော်တွေဟာအားလုံး(LDL)ပုံမှန်စံနုန်းအောက်မှာရှိနေတဲ့လူတွေကြီးကြီးပါပဲလို့သိရတယ်။

ဆိုလိုတာက(LDL)ကြောင့်(ဟတ်အတက်)ဖြစ်တာမဟုတ်ဘူး။(TG)ကြောင့်ဖြစ်တာပါ။ဒီနေရာမှာသတိထားရမှာက(TG)ဆိုတာကသူ့ဟာသူသွေးထဲမှာရှိနေတဲ့အဆီမဟုတ်ဘူးနော်။(TG)အတိုင်းအတာပမာဏကိုပြတယ်ဆိုတာက၊ခုနကပြောသလိုကုန်မချနိုင်လို့အောက်ဆီတိုက်ဖြစ်ပြီးပျက်စီးနေတဲ့ကုန်အပုတ်တွေကိုသယ်ဆောင်ထားပြီးသွေးထဲမှာလျောက်သွားနေတဲ့(VLDL)ပမာဏကိုပြနေတာ။(VLDL)လက်ကျန်တွေကို(Remnant cholesterol)လို့ခေါ်တယ်။အောက်ဆီတိုက်ဖြစ်ပြီးပျက်စီးနေပြီးသုံးမရပဲသွေးထဲမှာကျန်နေတဲ့ကော်လက်စထရော။တကယ်တော့သွေးထဲမှာပြနေတဲ့(LDL)ထက်(TG)တွေကပိုကြောက်စရာကောင်းတယ်။ဘာကြောင့်လဲဆိုတော့(TG)ရဲ့နောက်ကွယ်မှာပုန်းနေတဲ့(VLDL)လက်ကျန်(Remnant cholesterol)တွေရှိနေလို့၊ပျက်စီးနေတဲ့(VLDL)လက်ကျန်အနည်းအများတွေကို(TG)တန်ဖိုးနဲ့တွက်ယူလို့ရတယ်။အကြမ်းအားဖြင့်အဲဒီထဲမှာကော်လက်စထရောတစ်ဆနဲ့(TG)ငါးဆပါဝင်နေလို့(TG)ကို(၅)နဲ့စားလိုက်ရင်လက်ကျန်အောက်ဆီတိုက်ဖြစ်ပြီးပျက်စီးနေတဲ့(Remnant cholesterol)ပမာဏကိုတွက်ယူလို့ရတယ်။ဆရာဝန်တချို့ကအဲဒီနောက်ကွယ်မှာပုန်းအောင်းနေတဲ့(Remnant cholesterol)ကိုသိပ်စိတ်မဝင်စားကြဘူး။(LDL)ပုံမှန်ရှိနေရင်(OK)တယ်လို့ပြောတတ်ကြတယ်။

ဒီနေရာမှာအဓိကထားပြောချင်တာက(လစ်ပစ်ပရိုဖိုင်မှာ)(LDL)များတာနည်းတာကဘာမှအရေးမကြီးပါဘူး။အရေးအကြီးဆုံးအချက်က(TG)နည်းဖို့နဲ့(HDL)များနေဖို့ပဲ။(TG)နည်းပြီး(HDL)များနေရင်(LDL)မိုးထိအောင်တက်နေပါစေနှလုံးသွေးကြောမပိတ်ဘူး။မယုံရင်(Coronary artery calcium (CAC) scoring)သွားတိုင်းကြည့်လိုက်။(CAC)တိုင်းတာလောက်သေချာတာမရှိဘူး။

(LDL)များတိုင်းစိတ်မပျက်နဲ့(LDL)နည်းရင်လဲအဟုတ်ကြီးထင်မနေနဲ့၊(TG)နည်းအောင်ဂရုစိုက်၊(HDL)များလာအောင်ကျိုးစား။ဒါဆိုရင်ကျန်းမာမယ်။(Research)တော်တော်များများက(LDL)များတဲ့လူတွေဟာပိုပြီးတော့(all Cause mortality)အကြောင်းအမျိုးမျိုးကြောင့်သေဆုံးမှု့နန်းလျော့သွားတယ်လို့(အသက်ပိုရှည်ကြတယ်လို့ဆိုထားတာတွေရှိတယ်)။
——–
ဒီနေတော့ဒီလောက်ပါပဲ။အပိုင်း(၂)မကြာခင်ဆက်ရေးပေးပါမယ်။
———-
Kelvin Albert Power
(Nutrition Specialist, Florida, USA)

—————-References—————
1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, De Ferranti S, Despres J, Fullerton HJ, Howard VJ, Huffman MD, Judd SE, Kissela BM, Lackland DT, Lichtman JH, Lisabeth LD, Liu S, Mackey RH, Matchar DB, Mcguire DK, Mohler ER III, Moy CS, Muntner P, Mussolino ME, Nasir K, Neumar RW, Nichol G, Palaniappan L, Pandey DK, Reeves MJ, Rodriguez CJ, Sorlie PD, Stein J, Towfighi A, Turan TN, Virani SS, Willey JZ, Woo D, Yeh RW, Turner MB. Heart disease and stroke statistics‐2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131:E29–E322. [PubMed] [Google Scholar]
2. Miller M, Stone NJ, Ballantyne C, Bittner V, Criqui MH, Ginsberg HN, Goldberg AC, Howard WJ, Jacobson MS, Kris‐Etherton PM, Lennie TA, Levi M, Mazzone T, Pennathur S; American Heart Association Clinical Lipidology T, Prevention Committee Of The Council On Nutrition Pa, Metabolism, Council On Arteriosclerosis T, Vascular B, Council On Cardiovascular N And Council On The Kidney In Cardiovascular D . Triglycerides and cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2011;123:2292–2333. [PubMed] [Google Scholar]
3. Sniderman AD, Williams K, Contois JH, Monroe HM, Mcqueen MJ, De Graaf J, Furberg CD. A meta‐analysis of low‐density lipoprotein cholesterol, non‐high‐density lipoprotein cholesterol, and apolipoprotein B as markers of cardiovascular risk. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2011;4:337–345. [PubMed] [Google Scholar]
4. Fujioka Y, Ishikawa Y. Remnant lipoproteins as strong key particles to atherogenesis. J Atheroscler Thromb. 2009;16:145–154. [PubMed] [Google Scholar]
5. Moyer MP, Tracy RP, Tracy PB, Van’t Veer C, Sparks CE, Mann KG. Plasma lipoproteins support prothrombinase and other procoagulant enzymatic complexes. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998;18:458–465. [PubMed] [Google Scholar]
6. Varbo A, Benn M, Tybjaerg‐Hansen A, Nordestgaard BG. Elevated remnant cholesterol causes both low‐grade inflammation and ischemic heart disease, whereas elevated low‐density lipoprotein cholesterol causes ischemic heart disease without inflammation. Circulation. 2013;128:1298–1309. [PubMed] [Google Scholar]
7. Zilversmit DB. Atherogenesis: a postprandial phenomenon. Circulation. 1979;60:473–485. [PubMed] [Google Scholar]
8. Sarwar N, Danesh J, Eiriksdottir G, Sigurdsson G, Wareham N, Bingham S, Boekholdt SM, Khaw KT, Gudnason V. Triglycerides and the risk of coronary heart disease: 10,158 incident cases among 262,525 participants in 29 Western prospective studies. Circulation. 2007;115:450–458. [PubMed] [Google Scholar]
9. Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, Tybjaerg‐Hansen A. Nonfasting triglycerides and risk of myocardial infarction, ischemic heart disease, and death in men and women. JAMA. 2007;298:299–308. [PubMed] [Google Scholar]
10. McNamara JR, Shah PK, Nakajima K, Cupples LA, Wilson PW, Ordovas JM, Schaefer EJ. Remnant‐like particle (RLP) cholesterol is an independent cardiovascular disease risk factor in women: results from the Framingham Heart Study. Atherosclerosis. 2001;154:229–236. [PubMed] [Google Scholar]
11. Imke C, Rodriguez BL, Grove JS, McNamara JR, Waslien C, Katz AR, Willcox B, Yano K, Curb JD. Are remnant‐like particles independent predictors of coronary heart disease incidence? The Honolulu Heart Study Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25:1718–1722. [PubMed] [Google Scholar]
12. Emerging Risk Factors C , Di Angelantonio E, Sarwar N, Perry P, Kaptoge S, Ray KK, Thompson A, Wood AM, Lewington S, Sattar N, Packard CJ, Collins R, Thompson SG, Danesh J. Major lipids, apolipoproteins, and risk of vascular disease. JAMA. 2009;302:1993–2000. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
13. Bansal S, Buring JE, Rifai N, Mora S, Sacks FM, Ridker PM. Fasting compared with nonfasting triglycerides and risk of cardiovascular events in women. JAMA. 2007;298:309–316. [PubMed] [Google Scholar]
14. Jorgensen AB, Frikke‐Schmidt R, Nordestgaard BG, Tybjaerg‐Hansen A. Loss‐of‐function mutations in APOC3 and risk of ischemic vascular disease. N Engl J Med. 2014;371:32–41. [PubMed] [Google Scholar]
15. TG, HDL Working Group Of The Exome Sequencing Project NHL, Blood I , Crosby J, Peloso GM, Auer PL, Crosslin DR, Stitziel NO, Lange LA, Lu Y, Tang ZZ, Zhang H, Hindy G, Masca N, Stirrups K, Kanoni S, Do R, Jun G, Hu Y, Kang HM, Xue C, Goel A, Farrall M, Duga S, Merlini PA, Asselta R, Girelli D, Olivieri O, Martinelli N, Yin W, Reilly D, Speliotes E, Fox CS, Hveem K, Holmen OL, Nikpay M, Farlow DN, Assimes TL, Franceschini N, Robinson J, North KE, Martin LW, Depristo M, Gupta N, Escher SA, Jansson JH, Van Zuydam N, Palmer CN, Wareham N, Koch W, Meitinger T, Peters A, Lieb W, Erbel R, Konig IR, Kruppa J, Degenhardt F, Gottesman O, Bottinger EP, O’donnell CJ, Psaty BM, Ballantyne CM, Abecasis G, Ordovas JM, Melander O, Watkins H, Orho‐Melander M, Ardissino D, Loos RJ, Mcpherson R, Willer CJ, Erdmann J, Hall AS, Samani NJ, Deloukas P, Schunkert H, Wilson JG, Kooperberg C, Rich SS, Tracy RP, Lin DY, Altshuler D, Gabriel S, Nickerson DA, Jarvik GP, Cupples LA, Reiner AP, Boerwinkle E, Kathiresan S. Loss‐of‐function mutations in APOC3, triglycerides, and coronary disease. N Engl J Med. 2014;371:22–31. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
16. Varbo A, Benn M, Tybjaerg‐Hansen A, Jorgensen AB, Frikke‐Schmidt R, Nordestgaard BG. Remnant cholesterol as a causal risk factor for ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol. 2013;61:427–436. [PubMed] [Google Scholar]
17. Schwartz GG, Abt M, Bao W, Demicco D, Kallend D, Miller M, Mundl H, Olsson AG. Fasting triglycerides predict recurrent ischemic events in patients with acute coronary syndrome treated with statins. J Am Coll Cardiol. 2015;65:2267–2275. [PubMed] [Google Scholar]
18. Joshi PH, Martin SS, Blumenthal RS. The remnants of residual risk. J Am Coll Cardiol. 2015;65:2276–2278. [PubMed] [Google Scholar]
19. Taylor HA Jr, Wilson JG, Jones DW, Sarpong DF, Srinivasan A, Garrison RJ, Nelson C, Wyatt SB. Toward resolution of cardiovascular health disparities in African Americans: design and methods of the Jackson Heart Study. Ethn Dis. 2005;15:S6‐4‐17. [PubMed] [Google Scholar]
20. Feinleib M, Kannel WB, Garrison RJ, Mcnamara PM, Castelli WP. The Framingham Offspring Study. Design and preliminary data. Prev Med. 1975;4:518–525. [PubMed] [Google Scholar]
21. D’agostino RB Sr, Vasan RS, Pencina MJ, Wolf PA, Cobain M, Massaro JM, Kannel WB. General cardiovascular risk profile for use in primary care: the Framingham Heart Study. Circulation. 2008;117:743–753. [PubMed] [Google Scholar]
22. Kulkarni KR. Cholesterol profile measurement by vertical auto profile method. Clin Lab Med. 2006;26:787–802. [PubMed] [Google Scholar]
23. Hegele RA. Monogenic dyslipidemias: window on determinants of plasma lipoprotein metabolism. Am J Hum Genet. 2001;69:1161–1177. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
24. Jones SR, Martin SS, Brinton EA. Letter by Jones et al. regarding article, “Elevated remnant cholesterol causes both low‐grade inflammation and ischemic heart disease, whereas elevated low‐density lipoprotein cholesterol causes ischemic heart disease without inflammation”. Circulation. 2014;129:E655. [PubMed] [Google Scholar]
25. Martin SS, Faridi KF, Joshi PH, Blaha MJ, Kulkarni KR, Khokhar AA, Maddox TM, Havranek EP, Toth PP, Tang F, Spertus JA, Jones SR. Remnant lipoprotein cholesterol and mortality after acute myocardial infarction: further evidence for a hypercholesterolemia paradox from the TRIUMPH Registry. Clin Cardiol. 2015;38:660–667. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
26. Joshi PH, Toth PP, Lirette ST, Griswold ME, Massaro JM, Martin SS, Blaha MJ, Kulkarni KR, Khokhar AA, Correa A, D’agustino RB Sr, Jones SR; On Behalf Of The Lipoprotein Investigators Collaborative Study G . Association of high‐density lipoprotein subclasses and incident coronary heart disease: the Jackson Heart and Framingham Offspring Cohort Studies. Eur J Prev Cardiol. 2016;23:41–49. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
27. Kugiyama K, Doi H, Takazoe K, Kawano H, Soejima H, Mizuno Y, Tsunoda R, Sakamoto T, Nakano T, Nakajima K, Ogawa H, Sugiyama S, Yoshimura M, Yasue H. Remnant lipoprotein levels in fasting serum predict coronary events in patients with coronary artery disease. Circulation. 1999;99:2858–2860. [PubMed] [Google Scholar]
28. Kim JY, Park JH, Jeong SW, Schellingerhout D, Park JE, Lee DK, Choi WJ, Chae SL, Kim DE. High levels of remnant lipoprotein cholesterol is a risk factor for large artery atherosclerotic stroke. J Clin Neurol. 2011;7:203–209. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
29. Jorgensen AB, Frikke‐Schmidt R, West AS, Grande P, Nordestgaard BG, Tybjaerg‐Hansen A. Genetically elevated non‐fasting triglycerides and calculated remnant cholesterol as causal risk factors for myocardial infarction. Eur Heart J. 2013;34:1826–1833. [PubMed] [Google Scholar]
30. Wurtz P, Kangas AJ, Soininen P, Lehtimaki T, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT, Jarvelin MR, Davey Smith G, Ala‐Korpela M. Lipoprotein subclass profiling reveals pleiotropy in the genetic variants of lipid risk factors for coronary heart disease: a note on Mendelian randomization studies. J Am Coll Cardiol. 2013;62:1906–1908. [PubMed] [Google Scholar]
31. Varbo A, Benn M, Tybjaerg‐Hansen A, Jorgensen AB, Frikke‐Schmidt R, Nordestgaard BG. Response: lipoprotein subclass profiling reveals pleiotropy in the genetic variants of lipid risk factors for coronary heart disease: a note on Mendelian randomization studies. J Am Coll Cardiol. 2013;62:1908–1909. [PubMed] [Google Scholar]
32. Tabas I, Williams KJ, Boren J. Subendothelial lipoprotein retention as the initiating process in atherosclerosis: update and therapeutic implications. Circulation. 2007;116:1832–1844. [PubMed] [Google Scholar]
33. Fung M, Hill J, Cook D, Frohlich J. Case series of type III hyperlipoproteinemia in children. BMJ Case Rep. 2011; doi: 10.1136/bcr.02.2011.3895. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
34. Krauss RM, Lindgren FT, Williams PT, Kelsey SF, Brensike J, Vranizan K, Detre KM, Levy RI. Intermediate‐density lipoproteins and progression of coronary artery disease in hypercholesterolaemic men. Lancet. 1987;2:62–66. [PubMed] [Google Scholar]
35. Mack WJ, Krauss RM, Hodis HN. Lipoprotein subclasses in the Monitored Atherosclerosis Regression Study (MARS). Treatment effects and relation to coronary angiographic progression. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1996;16:697–704. [PubMed] [Google Scholar]
36. Hodis HN, Mack WJ, Dunn M, Liu C, Liu C, Selzer RH, Krauss RM. Intermediate‐density lipoproteins and progression of carotid arterial wall intima‐media thickness. Circulation. 1997;95:2022–2026. [PubMed] [Google Scholar]
37. Daugherty A, Lange LG, Sobel BE, Schonfeld G. Aortic accumulation and plasma clearance of beta‐VLDL and HDL: effects of diet‐induced hypercholesterolemia in rabbits. J Lipid Res. 1985;26:955–963. [PubMed] [Google Scholar]
38. Proctor SD, Mamo JC. Intimal retention of cholesterol derived from apolipoprotein B100‐ and apolipoprotein B48‐containing lipoproteins in carotid arteries of Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23:1595–1600. [PubMed] [Google Scholar]
39. Rapp JH, Lespine A, Hamilton RL, Colyvas N, Chaumeton AH, Tweedie‐Hardman J, Kotite L, Kunitake ST, Havel RJ, Kane JP. Triglyceride‐rich lipoproteins isolated by selected‐affinity anti‐apolipoprotein B immunosorption from human atherosclerotic plaque. Arterioscler Thromb. 1994;14:1767–1774. [PubMed] [Google Scholar]
40. Maggi FM, Raselli S, Grigore L, Redaelli L, Fantappie S, Catapano AL. Lipoprotein remnants and endothelial dysfunction in the postprandial phase. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:2946–2950. [PubMed] [Google Scholar]
41. Zambon A, Puato M, Faggin E, Grego F, Rattazzi M, Pauletto P. Lipoprotein remnants and dense LDL are associated with features of unstable carotid plaque: a flag for non‐HDL‐C. Atherosclerosis. 2013;230:106–109. [PubMed] [Google Scholar]
42. Karpe F, Boquist S, Tang R, Bond GM, De Faire U, Hamsten A. Remnant lipoproteins are related to intima‐media thickness of the carotid artery independently of LDL cholesterol and plasma triglycerides. J Lipid Res. 2001;42:17–21. [PubMed] [Google Scholar]
43. Mcnamara JR, Shah PK, Nakajima K, Cupples LA, Wilson PW, Ordovas JM, Schaefer EJ. Remnant lipoprotein cholesterol and triglyceride reference ranges from the Framingham Heart Study. Clin Chem. 1998;44:1224–1232. [PubMed] [Google Scholar]
44. Mendivil CO, Zheng C, Furtado J, Lel J, Sacks FM. Metabolism of very‐low‐density lipoprotein and low‐density lipoprotein containing apolipoprotein C‐III and not other small apolipoproteins. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010;30:239–245. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
45. Sundaram M, Zhong S, Bou Khalil M, Links PH, Zhao Y, Iqbal J, Hussain MM, Parks RJ, Wang Y, Yao Z. Expression of apolipoprotein C‐III in McA‐RH7777 cells enhances VLDL assembly and secretion under lipid‐rich conditions. J Lipid Res. 2010;51:150–161. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
46. Graham MJ, Lee RG, Bell TA III, Fu W, Mullick AE, Alexander VJ, Singleton W, Viney N, Geary R, Su J, Baker BF, Burkey J, Crooke ST, Crooke RM. Antisense oligonucleotide inhibition of apolipoprotein C‐III reduces plasma triglycerides in rodents, nonhuman primates, and humans. Circ Res. 2013;112:1479–1490. [PubMed] [Google Scholar]
47. Wang T, Nakajima K, Leary ET, Warnick GR, Cohn JS, Hopkins PN, Wu LL, Cilla DD, Zhong J, Havel RJ. Ratio of remnant‐like particle‐cholesterol to serum total triglycerides is an effective alternative to ultracentrifugal and electrophoretic methods in the diagnosis of familial type III hyperlipoproteinemia. Clin Chem. 1999;45:1981–1987. [PubMed] [Google Scholar]
Shopping Cart