အပိုင်း(၇)ဆီးချိုရောဂါ၏လူမသိသေးသောလျို့ဝှက်ချက်များ။

Source from Kelvin A. Power’s Facebook on September 12, 2019

ဒီအပိုင်းမှာအဓိကထားဆွေးနွေးမယ့်အသဲရဲ့(hepatic de novo lipogenesis pathway)မဖတ်ခင်ကော်လက်စထရောအကြောင်းတွေကိုနဲနဲလေးအရင်ဖတ်ထားမှရပါမယ်။ဒီမှာလင့်တွေပါ။
အပိုင်း(၁)–ကော်လက်စထရော၏ဖုံးကွယ်ထားသောအမှန်တရားများ။
https://www.facebook.com/kelvin.power.1675/posts/130153091594440
အပိုင်း(၂)–ကော်လက်စထရော၏ဖုံးကွယ်ထားသောအမှန်တရားများ။
https://www.facebook.com/kelvin.power.1675/posts/131675968108819

အသဲရဲ့(hepatic de novo lipogenesis pathway)ဆိုတာသိပ်အရေးကြီးပါတယ်။ဆီးချိုမဖြစ်အောင်ကာကွယ်ပေးနေတဲ့မိခင်သဘာဝကပေးထားတဲ့အဓိကလမ်းကြောင်းပါပဲ။စားလိုက်တဲ့ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်တွေကြောင့်သွေးထဲမှာသကြားဓါတ်ပုံမှန်ထက်များလာတိုင်းသကြားဓါတ်(sucrose Glucose, Fructose, lactose, maltose)
တွေအားလုံးကိုအသဲကအဆီအဖြစ်အလျင်အမြန်ပြောင်းလဲပြစ်ရပါတယ်။ပြောင်းလဲပြစ်တဲ့အဆီတွေကို(VLDL)လို့ခေါ်တဲ့ကောလက်စထရောပါတဲ့အလုံးလေးတွေထဲထည့်ပြီး၊ခန္ဓာကိုယ်အနှံ့အပြားကိုအသဲကနေသယ်ဆောင်ထုတ်ယူသွားရပါတယ်။မိခင်သဘာဝကပေးထားတဲ့အလွန်စနစ်ကျလှတဲ့ဒီလမ်းကြောင်းတစ်ခုရှိနေလို့အသဲကျန်းမာနေတဲ့လူဟာဒီစနစ်သာကောင်းကောင်းအလုပ်လုပ်နိုင်မယ်ဆိုရင်၊ဆီးချိုအမှတ်(၂)ရောဂါဆိုတာလုံးဝကိုဖြစ်လာနိုင်စရာအကြောင်းကိုမရှိပါဘူး။လူကတော့ခန္ဓာကိုယ်မှာအဆီတွေတက်ပြီးဝလာပါလိမ့်မယ်။

အသဲသာကျန်းမာနေရင်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်တွေများများစားတိုင်းကိုယ်အလေးချိန်တော့တက်လာပါလိမ့်မယ်။သို့သော်ဆီးချိုတော့လုံးဝဖြစ်လာစရာအကြောင်းမရှိပါဘူး။လက်တွေ့မှာကြတော့ပိန်တဲ့သူတွေရော၊ဝတဲ့သူတွေရောဆီးချိုဖြစ်နေကြတာအသဲကြောင့်ဆိုတာထင်ရှားပါတယ်။အသဲကဝင်လာသမျှသကြားဓါတ်တွေကိုအဆီအဖြစ်အလုံအလောက်ထိထိရောက်ရောက်ပြောင်းပေးနိုင်မယ်ဆိုရင်ဆီးချိုမဖြစ်ပါဘူး။မပြောင်းလဲပေးနိုင်တော့မှသာဆီးချိုဆိုတာဖြစ်လာရတာပါ။ဆီးချိုဆိုတာအကျိုးတရားသက်သက်ဖြစ်နေလို့ဘယ်လိုမှကုလို့မရပါဘူး။အကြောင်းတရားဖြစ်တဲ့အသဲကိုအဓိကထားကုတော့မှရမှာပါ။စားသမျှသကြားဓါတ်တွေကိုအသဲကသာအဆီအဖြစ်အကုန်ပြောင်းပေးနိုင်ရင်ဆီးချို၊သွေးချိုရောဂါဆိုတာကြားတောင်ကြားဖူးကြမှာမဟုတ်ပါဘူး။

နောက်တခုအရေးကြီးတာက(စတာတင်)ကိစ္စပါ။စတာတင်ဆိုတဲ့ဆေးက(hepatic de novo lipogenesis pathway)လမ်းကြောင်းကြီးပျက်စီးသွားအောင်၊အသဲကသကြားဓါတ်ကနေအဆီအဖြစ်ပြောင်းပြီး၊(VLDL)မထုတ်လုပ်နိုင်အောင်ပိတ်ဆို့ပြစ်တဲ့ဆေးပါ။ဒါကြောင့်စတာတင်ဟာ(၁)ဆီးချိုမဖြစ်သေးတဲ့လူတွေကိုဆီးချိုဖြစ်အောင်လုပ်နိုင်တယ်ဆိုတာအလွန်ကိုသေချာပါတယ်။(၂)ဆီးချိုဖြစ်ပြီးသားလူတွေကိုလဲဆရာဝန်တွေက(စတာတင်)ဆေးပေးလိုက်တာဟာ၊မီးလောင်နေတာကိုဓါတ်ဆီလောင်းပေးနေတာနဲ့အတူတူပါပဲ။ဆေးကုမ္မဏီကြီးတွေက(LDL)ကော်လက်စထရောသီအိုရီနဲ့လိမ်ညာပြီးအယုံသွင်းထားတော့ဆရာဝန်တွေက(LDL)နည်းသွားရင်ရင်နှလုံးရောဂါဖြစ်ဖို့အခွင့်အလမ်းနဲသွားမလားလို့အမှားကိုယုံကြည်ပြီးပေးလိုက်တာပါ။တကယ်တော့နှလုံးရောဂါဟာ(remnant lipoprotein)ခေါ်(RLP)သို့မဟုတ်(TG)နဲ့ပါတ်သက်နေတာပါ။ဒါတွေကလဲ(Insulin Resistance)ကြောင့်ဖြစ်ရတာပါ။(LDL)နဲ့မဆိုင်ပါဘူးဆိုတာခိုင်မာတဲ့သုသေသနတွေရှိပါတယ်။ဆီးချိုသမားတွေကို(စတာတင်)ဆေးပေးတာဟာဆီးချိုရောဂါကိုပိုဆိုးရုံတင်မကပါဘူးတခြားရှုပ်ထွေးမှုတွေကိုပါပိုပြီးဖြစ်ပေါ်စေနိုင်ပါတယ်။

(LDL)များလို့နှလုံးရောဂါဖြစ်မယ်ဆိုတာအရင်းရှင်ဆေးကုမ္မဏီတွေရဲ့ကမ္ဘာမှာအကြီးမားဆုံးလိမ်ညာမှု့တခုပါ။အမေရိကန်ကကော်လက်စထရောကျွမ်းကျင်သူ(Dave Feldman)က(TG)နဲပြီး(HDL)များရဲ့သားနဲ့၊(LDL)ကြောင့်နှလုံးရောဂါဖြစ်ရတယ်ဆိုတာခိုင်မာတဲ့သုသေသနတစ်ခုလောက်ရှိရင်ပြပါဒေါ်လာ($3000)ပေးပါမယ်လို့ကမ္ဘာကိုစိန်ခေါ်ထားတာကြာပါပြီ။ဘယ်သူမှမပြနိုင်သေးပါဘူး။

အသဲအကြောင်းပြန်သွားကြရအောင်၊ဒီနေရာမှာအဓိကထားပြီးဆိုလိုချင်တာက၊ဆီးချို(၂)သမားတိုင်းအသဲမကောင်းကြပါဘူး။အသဲမှာအဆီစပြီးဖုံးနေကြပါပြီ။အသဲကောင်းနေရင်လဲဆီးချို(၂)ဖြစ်လာစရာအကြောင်းမရှိပါဘူး။အသဲဆိုတာကလဲစစဖြစ်ခြင်းမှာဘယ်လိုမှစမ်းသပ်သိရှိဖို့မလွယ်ပါဘူး။တော်တော်ဆိုးလာတော့မှစမ်းသပ်သိရှိလို့ရနိုင်တာပါ။ဘာကြောင့်အသဲမကောင်းရတာလဲ?ဘာကြောင့်အသဲပျက်စီးသွားရတာလဲဆိုတာသေချာသိဖို့လိုအပ်လာပါပြီ။အသဲပျက်စီးသွားရတဲ့အကြောင်းအရင်းတွေကအများကြီးရှိနေပါတယ်။အဓိကကျတဲ့အချို့ကိုပဲဆွေးနွေးသွားပါမယ်။

(၁)အသဲအဆိပ်သင့်မှု။
အစားအသောက်ထဲမှာအရင်းရှင်တွေထည့်သုံးပြီးရောင်းနေတဲ့၊(USA, FDA)ကလဲခွင့်ပြုထားတဲ့သဘာဝမဟုတ်တဲ့၊လူလုပ်(Chemical)ဓါတုဗေဒပစ္စည်းတွေဟာအသဲကိုကောင်းကောင်းပျက်စီးစေပါတယ်။ဥပမာဆီးချိုရောဂါသယ်တွေသကြားအစားသုံးနေတဲ့(Aspartame)ဟာ(Natural)မဟုတ်ပါဘူး၊(artificial sweetener)ပါ။လူလုပ်ထားတဲ့(synthetic)ပစ္စည်းပါ။ဒီပစ္စည်းမျိုးကမ္ဘာဦးကတည်းကသဘာဝမှာရှိလာတဲ့ပစ္စည်းလဲမဟုတ်သလိုခန္ဓာကိုယ်ကလဲဘယ်လိုကိုင်တွယ်ရမှန်းမသိပါဘူး။
မိမိကတော့ဆီးချိုမတက်အောင်သကြားအစား(artificial sweetener)အစားထိုးစားတယ်။အသဲနှင့်ခန္ဓာကိုယ်အတွက်ကြတော့အဆိပ်အတောက်တမျိုးပါပဲ။

တာရှည်ခံဆေးပါတဲ့အစားအသောက်တွေ၊မှိုတက်နေတဲ့အစားအစာတွေ၊ဆိုးဆေးတွေကလဲအသဲကိုပျက်စီးစေတဲ့အဆိပ်တွေပါပဲ။အဆိုးဆုံးပစ္စည်းတစ်ခုက(ပါရာစီတမော)လို့ခေါ်ကြတဲ့(acetaminophen)ပါပဲ။သူ့ကိုရှောင်လို့တော့မရပါဘူး၊တကယ်ဖျားနာလာရင်၊တုတ်ကွေးမိရင်သောက်ကိုသောက်ရပါတယ်။ဒါပေမဲ့လူတွေက(ပါရာစီတမော)ကိုမလိုအပ်ပဲနဲ့။ပဲကြီးလှော်ဝါးသလိုမျိုးအလွန်အကျွံသောက်သုံးနေတာတွေ့ရပါတယ်။အဲဒီဆေးကအသဲအတွက်အလွန်ပြင်းထန်တဲ့အဆိပ်ပါပဲ။ဖျားနာလို့မဖြစ်မနေသောက်ရတာကိုမဆိုလိုပါဘူး။ခေါင်းကိုက်တိုင်းပါရာစီတမောအပျော်ထိုင်သောက်နေတဲ့လူတွေရှိနေပါတယ်။

အသဲကိုအဆိပ်ဖြစ်စေတဲ့ဓါတုဗေဒပစ္စည်းတွေကိုတမျိုးချင်းလိုက်ပြောနေရင်ပြီးမှာမဟုတ်ပါဘူး။မိခင်သဘာဝကလာတာမဟုတ်ပဲ၊လူလုပ်တဲ့ဓါတုဗေဒပစ္စည်းတိုင်းဟာအသဲကိုထိခိုက်ပျက်စီးစေပါတယ်။ပဋိဇီဝပိုးသတ်ဆေးဆေး(antibiotic)တွေကလဲအသဲကိုအကြီးအကျယ်ထိခိုက်ပျက်စီးစေပါတယ်။မြန်မာပြည်ကလူတွေကပဋိဇီဝပိုးသတ်ဆေးတွေကိုနှာစေးချောင်းဆိုးလောက်ဖြစ်ရင်ပဲအပျော်သောက်နေကြပါတယ်။အမေရိကန်မှာကဆရာဝန်လက်မှတ်မပါပဲဝယ်မရသလို၊ဆရာဝန်တွေကလဲမလိုအပ်ပဲပဋိဇီဝပိုးသတ်ဆေး (antibiotic)မပေးကြပါဘူး။(antibiotic)ပေးရတော့မယ်ဆိုရင်အကြိမ်ကြိမ်ပြန်ပြီးစဉ်းစားကြရပါတယ်။(antibiotic)တွေဟာလိုအပ်လာရင်အလွန်အသုံးဝင်သလို၊မလိုအပ်ရင်အလွန်ကြောက်စရာကောင်းပါတယ်။အချုပ်ပြောရရင်သဘာဝမဟုတ်တဲ့ဓါတုဗေဒပစ္စည်းတွေအားလုံးရှောင်ရပါမယ်။သဘာဝကိုအဓိကထားစားသောက်သုံးဆောင်ရပါမယ်။

၂။အရက်သေစာသောက်သုံးမှု။
အသဲကိုထိခိုက်ပျက်စီးစေတာအရက်ဆိုတာကတော့၊ဟိုအရင်ကတည်းက၊ကလေးကအစသိပြီးသားဖြစ်နေလို့အကျယ်ချဲ့ပြီးပြောနေစရာမလိုတော့ပါဘူး။ဒါပေမဲ့ဒီကနေ့ခေတ်မှာအလွန်ထူးဆန်းလာတာကအရက်လုံးဝမသောက်ပဲနဲ့အသဲရောဂါတွေဖြစ်နေကြပါတယ်။အရက်သမားတွေအသဲအဆီဖုံးတာ၊အသဲပျက်စီးတာ၊အသဲခြောက်တာကတော့မဆန်းပေမဲ့အရက်လုံးဝမသောက်ပဲနဲ့အသဲရောဂါတွေဖြစ်နေတာအများအပြားတစ်နေ့ထက်တနေ့ပိုပိုပြီးတွေ့လာနေရပါတယ်။အရက်မသောက်သူတွေဟာအရက်သောက်သူတွေထက်ပိုပြီးတော့အသဲရောဂါဖြစ်နေတာကိုတွေ့လာရပါတယ်။ဒီကနေ့မှာအသဲရောဂါနဲ့သေတဲ့လူ(၁၀)ယောက်ကိုကြည့်လိုက်ရင်(၂)ယောက်လောက်ပဲအရက်သမားပါတော့ပါတယ်။ကျန်တဲ့(၈)ယောက်လောက်ကအရက်မသောက်ကြပါဘူး။ဆိုလိုတာကလူတွေကိုအရက်သောက်ကြပါလို့ပြောနေတာမဟုတ်ပါဘူး။

အရက်ကအသဲအတွက်မကောင်းဘူးဆိုတာလူတိုင်းသိပြီးသားအဟောင်းကြီးပါ။ခက်နေတာကဒီခေတ်မှာအရင်းရှင်တွေရဲ့စီးပွားရေးသောင်းကျန်းမ့ှုကြောင့်အရက်ထက်ဆိုးတဲ့အရက်ရဲ့ဘိုးအေကြီးပေါ်နေပါပြီ။အရက်သောက်ရင်အသဲထိမယ်ဆိုတာသိရက်နဲ့အရက်မဖြတ်ပဲတမင်ထိုင်သောက်နေလို့အသဲပျက်စီးတယ်ဆိုတာလက်ခံလို့ရပါသေးတယ်။အခုဟာကအရက်လုံးဝကိုမသောက်ပဲနဲ့နေရင်းထိုင်ရင်းနဲ့အသဲရောဂါရလာတာကြတော့တော်တော်လေးကိုရင်နာဖို့ကောင်းပါတယ်။အသဲရောဂါနဲ့အသက်ဆုံးရံှုးရတဲ့လူတွေရဲ့(၈၀%)ဟာအရက်သမားတွေမဟုတ်ကြပါဘူး။ဒီရောဂါဟာအရက်မသောက်ပဲဖြစ်တဲ့လူတွေသိပ်ကိုများလာလို့နာမည်သစ်နဲ့(NAFLD, Non-alcoholic fatty liver disease)အရက်မသောက်ပဲနဲ့ဖြစ်လာရတဲ့အသဲရောဂါလို့တောင်ခေါ်ဆိုနေကြရပါပြီ။

တကယ်တန်းကြတော့လူအများစုက၊အချဉ်ဖေါက်ပြီးချက်ထားတဲ့အရက်ကိုသာမူးလို့၊နံလို့၊မခံနိုင်လို့မသောက်ကြတာပါ။အချဉ်မဖေါက်ရသေးတဲ့၊မချက်ရသေးတဲ့အရက်စိမ်းတွေကိုလမ်းဘေးမှာမူးပြီးမှောက်နေတဲ့အရက်သမားတွေထက်(၁၀)ဆလောက်ပိုပြီးသောက်နေမိတယ်ဆိုတာမိမိကိုယ်မိမိမသိဘူးဖြစ်နေရတာဝမ်းနည်းစရာပါ။အရက်စိမ်းကိုကလေး၊လူကြီး၊ရဟန်းသံဃာမရွေးအားလုံးသောက်နေမိကြပါတယ်။သောက်မှာပေါ့၊မချက်ရသေးတဲ့အရက်စိမ်းကမူးမှမမူးတာ၊အရသာလဲသိပ်ရှိတယ်လေ။ဈေးလဲသိပ်ပေါတာ။

အရက်စိမ်းလို့ပြောလိုက်လို့မသိတဲ့လူတွေကအရက်ချက်တဲ့အရက်ဖိုကိုထဲဝင်သွားပြီးတော့၊ဖိုမှာမချက်ခင်အရက်စိမ်းတွေကိုဦးဦးဖျားဖျားယူသောက်နေတယ်လို့ထင်ကြပါဦးမယ်။အရက်ဖိုထဲသွားသောက်စရာမလိုပါဘူး။လမ်းဘေးဆိုင်တိုင်းမှအရက်စိမ်းတွေဗြောင်ချရောင်းပေးနေပါတယ်။။အချည်ဖေါက်ပြီးသား၊ချက်ပြီးသားအရက်သာရောင်းဖို့လိုင်စင်လိုတာပါ။မမူးပဲအရသာရှိတဲ့အရက်စိမ်း၊အရက်ချိုကြတော့လမ်းဘေးမှာလိုင်စင်မလိုပဲလူတိုင်းထိုင်ရောင်းနေလို့ရပါတယ်။အရက်ရောင်းလိုင်စင်လဲမလိုသလိုအဖမ်းအဆီးအပိတ်အပင်လဲမရှိပါဘူး။

အရက်စိမ်းဆိုတာကတော့တခြားမဟုတ်ပါဘူး၊သစ်သီးကထွက်လာတဲ့သကြားအမျိုးအစားဖလူးတို့စ်(fructose)ပါပဲ။အရက်စိမ်းဆိုတာမယုံရင်အဲဒီသကြားဓါတ်ပါတဲ့သစ်သီးတမျိုးမျိုးကို(yeast)တမျိုးနဲ့အချည်ဖေါက်ပြီးချက်လိုက်ရင်ဂျွန်းပြစ်နေအောင်မူးတဲ့အရက်စစ်စစ်ရပါတယ်။(fructose yeast fermentation)ဆိုတာသစ်သီးမှာပါတဲ့သကြားကနေအချည်ဖေါက်ပြီးအရက်ချက်လိုက်တာပါပဲ။အရက်ဆိုတာကရှင်းရှင်းပြောရရင်(fructose)ကနေအချည်ဖေါက်ပြီးချက်ယူရတာဖြစ်လို့ဖလူးတို့(fructose )ကိုအရက်စိမ်းလို့တင်စားပြီးပြောလိုက်တာဟာမှားမယ်မထင်ပါဘူး။

တကယ်တော့အရက်စိမ်းခေါ်(fructose)ဆိုတာဟာချက်အရက်ထက်(၁၀)ဆလောက်အသဲကိုပိုပြီးထိခိုက်စေနိုင်ပါတယ်။အပိုပြောနေတာမဟုတ်ပါဘူးတစ်ကယ်ပါ။မယုံရင်ကိုယ်တိုင်အရက်တစ်ပုလင်းကိုယူလာပြီးရေမရောပဲနဲ့တထိုင်ထဲကုန်အောင်သောက်ကြည့်လိုက်ပါ။ဂျွန်းပြစ်သွားမယ်။အန်မယ်။မှောက်သွားမယ။်အိပ်ပျော်သွားမယ်။တစ်နေ့တည်းနဲ့နောက်ထပ်(၉)ပုလင်းထပ်သောက်ခိုင်းကြည့်။ဘယ်သူမှမသောက်နိုင်တော့ပါဘူး။ဒါပေမဲ့မချက်ရသေးတဲ့အရက်စိမ်း(fructose)ပါတဲ့(Coke)တို့(Pepsi)တို့(Sunkist)သို့၊အခြားသစ်သီးဖျော်ရည်တို့ကိုယူလာပြီးတော့တစ်ပုလင်းလောက်သောက်ခိုင်းကြည့်လိုက်၊ဘယ်လိုမှမနေဘူး။မူးလဲမမူးဘူး။မှောက်လဲမမှောက်ဘူး။တနေကုန်သောက်ခိုင်းရင်(၁၀)ပုလင်းလောက်ကတော့အသာလေးသောက်နိုင်ပါတယ်။ဒီခေတ်မှာအရင်းရှင်တွေဟာ(fructose)ပါတဲ့။High-fructose corn syrup (HFCS),ဆိုတဲ့လူလုပ်ထားတဲ့၊သကြားထက်အဆပေါင်းများစွာပိုချိုပြီးဈေးအလွန်ပေါလှတဲ့၊သစ်သီးသကြားမျိုးကိုဓါတုဗေဒနည်းတွေနဲ့ပေါင်းစပ်ထုတ်ယူပြီးအချိုရည်ပုလင်းတွေမှာအဓိကထည့်ရောင်းနေကြပါပြီ။ဈေးပေါတော့အမြတ်သိပ်ကျန်တာပေါ့။အရင်းရှင်ဆိုတာကဘယ်သူသေသေလေ၊သူတို့အမြတ်ပိုကျန်ဖို့ပဲအရေးကြီးတာမဟုတ်ဘူးလား။

ဆိုလိုတာကချက်ပြီးသားအရက်ကတစ်လုံးတည်းနဲ့မှောက်ပါတယ်။ဆက်မသောက်နိုင်တော့ပါဘူး။အရက်စိမ်းကတော့(၁၀)လုံးသောက်လဲ၊အေးဆေးပါပဲမမှောက်ပါဘူး။ဒီလိုဆိုတော့တစ်နေ့ကို(၁၀)ပုလင်းသောက်လို့ရတဲ့အရက်နဲ့တစ်ပုလင်းတည်းပဲသောက်လို့မှောက်သွားတဲ့အရက်ဘယ်အရက်ကခန္ဓာကိုယ်ထဲကိုများများဝင်နိုင်မလဲဆိုတာစဉ်းစားကြည့်ကြပေ့ါဗျာ။ချက်ပြီးသားအရက်ကြတော့ဦးနှောက်ကသိမြင်ခံစားလို့ရတယ်။ဦးနှောက်ကသိတော့မှူးတယ်။အန်တယ်။မှောက်တယ်၊များများဆက်သောက်လို့ကိုမဝင်တော့ဘူး။အရက်စိမ်း(fructose)ကြတော့ဦးနှောက်ကမသိဘူးအာရုံလဲမခံနိုင်ဘူး။ခန္ဓာကိုယ်မှာအသဲကလွဲလို့ဘယ်အစိတ်အပိုင်းကမှ၊အရက်စိမ်း(fructose)ကိုအာရုံမခံစားနိုင်ဘူး။အသဲကပဲအကုန်လုံးကိုတာဝန်ယူပြီးကိုင်တွယ်ဖြေရှင်းပေးရတယ်။ဦးနောက်ကသာချက်အရက်ကိုသိလို့မခံနိုင်အောင်မူးလို့ဆက်မသောက်ခိုင်းပဲအန်ထုတ်ပြစ်ခိုင်းတာ။အရက်စိမ်း(fructose)ကြတော့မမူးတော့ဘယ်လောက်ဝင်လာသလဲသူလုံးဝကိုမသိနိုင်ပါဘူး။

အသဲကကြတော့မမူးတဲ့အရက်စိမ်း(fructose)ပဲသောက်သောက်၊မူးတဲ့ချက်အရက်ပဲသောက်သောက်ကိုင်တွယ်ဖြေရှင်းရတာချင်းကတော့အတူတူပါပဲ။အသဲကအရက်စိမ်း(fructose)လား၊ချက်အရက်လားခွဲခြားမသိပါဘူး၊ခံရတာချင်းကအတူတူပါပဲ။ချက်အရက်ကသိပ်မဆိုးပါဘူး။ဘာလို့လဲဆိုတော့အရမ်းမူးလာရင်ဆက်မသောက်နိုင်ပဲရပ်လိုက်ရတယ်လေ။အရက်စိမ်းကြတော့ဘယ်လောက်သောက်သောက်၊သောက်လေသောက်လေငတ်မပြေဆိုတော့မရပ်ဘူးတနေကုန်သောက်တယ်။လျှာကတော့အရသာသိပ်တွေ့ပြီး၊သိပ်ကိုချိုမြိန်နေတာပေါ့။လျှာကချိုသလောက်အသဲခမျာမှာတော့အကြီးအကျယ်ကိုဒုက္ခရောက်တော့တာပါပဲ။အရက်စိမ်း(fructose)ကလုံးဝမမူးတော့များများသောက်နိုင်တာပေါ့။များများသောက်နိုင်တော့အသဲကိုများများဒုက္ခပေးတော့တာပေ့ါ။

ဒီနေရာမှာလူတွေကို(Coke)တွေအချိုရည်တွေ၊(Pepsi)တွေ၊သစ်သီးဖျော်ရည်တွေကိုမသောက်ကြနဲ့အရက်ပဲသောက်ကြပါလို့အရက်သမားအားပေးနေတာမဟုတ်ပါဘူး။တလွဲတော့မယူဆမိပါစေနှင့်၊အရက်ရောအချိုရည်ရောကအသဲကိုဆိုးကျိုးပေးတာချင်းအတူတူပါပဲ။နှစ်ခုစလုံးမကောင်းပါဘူး။ဒါပေမဲ့ဆိုးကျိုးပေးတာချင်းအတူတူများများသောက်လို့ရနိုင်တဲ့အရာကပိုပြီးတော့ထိထိရောက်ရောက်ဆိုးကျိုးပိုပေးနိုင်တာကိုဆိုလိုချင်တာပါ။သစ်သီးဖျော်ရည်၊အချိုရည်တွေကိုသောက်မဲ့အစားအရက်သောက်ပါလို့ပြောနေတာမဟုတ်ဘူးဆိုတာကိုတော့နားလည်စေချင်ပါတယ်။

သစ်သီးထဲမှာပါတဲ့သကြား(fructose)ဆိုတာတကယ်တော့အချည်ဖေါက်ပြီးချက်လိုက်ရင်အရက်ဖြစ်သွားပြီးသောက်လိုက်ရင်မူးတယ်၊အန်တယ်။မှောက်ပါတယ်။အချည်မဖေါက်ရသေးဘူး၊မချက်ရသေးဘူးဆိုရင်တော့ချိုမြိန်ပြီးအရသာရှိတဲ့သစ်သီးရေပါပဲ။မူးလဲမမူးပါဘူး၊အန်လဲမအန်ပါဘူး။အရသာရှိပြီးသိပ်သောက်လို့ကောင်းပါတယ်။(Glucose)ထက်အဆပေါင်းများစွာပိုချိုပါတယ်။ဒါပေမဲ့ချက်အရက်နဲ့၊အရက်စိမ်း(fructose)နှစ်ခုစလုံးကအသဲကိုဒုက္ခပေးတာချင်းကတော့အတူတူပါပဲ။ဒါပေမဲ့များများသောက်နိုင်တဲ့အရာကပိုဆိုးပါတယ်။

အဆိုးဆုံးကဆီးချိုသမားတွေပါ။ဆီးချိုသမားတွေကအချိုဆိုရင်(low glycemic index)ဖြစ်တဲ့(fructose)တွေကိုအဓိကထားပြီးစားကြတာများပါတယ်။(fructose)ဆိုတာကသွေးထဲမှာ(Blood Glucose)မတက်တော့ဆီးချိုအတွက်သိပ်ကောင်းမယ်လို့အထင်မှားကြပါတယ်။တကယ်တော့(fructose)ကမှရေရှည်ညှင်းပြီးသတ်မှာပါ။(Glucose)ထက်ကိုပိုပြီးဆိုးတဲ့အဆိပ်ပါ။အသဲမကောင်းလို့ဆီးချိုဖြစ်ပါတယ်ဆိုမှပဲ၊ဆီးချိုမတက်အောင်(Glucose)ရှောင်ပြီး(fructose)သွားစားမှတော့၊ဒီအသဲအဖတ်ဆယ်လို့မရအောင်ပျက်စီးတော့မှာပေါ့။နောက်ဆုံးအသက်ဆုံးရှုံးရပါလိမ့်မယ်။ဥပမာ(Agave nectar)ဆိုရင်ချိုပြီးတော့သွေးထဲမှာသကြားဓါတ်မတက်တော့ဆီးချိုသမားတွေသိပ်ကိုသဘောကြကြပါတယ်။တိုင်းကြည့်လို့(Blood Glucose)မတက်လာပေမဲ့အသဲကိုကောင်းကောင်းဒုက္ခပေးပြီးလိုက်စားသွားတာကိုတော့လူတွေမသိကြတာတော်တော်လေးကိုဆိုးပါတယ်။အသက်ကိုဉာဏ်စောင့်ပါတယ်။ဗဟုသုတရှိမှအသက်ရှည်မယ်ဆိုတာအဲဒါပါပဲ။

ကျွန်တော်ကဒီလိုပြောလိုက်ရင်စောဒကတက်စရာရှိလာပါတယ်။မေးခွန်းတခုကျွန့်တော်ကိုပြန်မေးကြရပါလိမ့်မယ်။ဆရာပြောတော့သစ်သီးမှာပါတဲ့သကြားကသိပ်ဆိုးတယ်။အသဲကိုပျက်စီးစေတဲ့နေရာမှာအရက်ထက်တောင်ဆိုးတယ်ဆိုတော့၊သစ်သီးကကောမိခင်သဘာဝကပေးတဲ့အရာပဲမဟုတ်ဘူးလား?။သစ်သီးဆိုတာကိုကမ္ဘာဦးကတည်းကလူတွေကျန်းကျန်းမာမာနဲ့စားလာကြတာပဲမဟုတ်ဘူးလား?။ကမ္ဘာဦးကတည်းကစားလာတဲ့သစ်သီးကိုဆရာကအခုမှလာပြီးအသဲထိခိုက်တယ်၊အသဲအဆီဖုံးတယ်၊အသဲရောဂါဖြစ်တယ်လေးဘာလေးနဲ့၊ထလုပ်နေတာတော့သဘာဝမကျပါဘူးလို့စောဒကတက်ပြီးကျွန်တော့်ကိုပြန်မေးရင်၊အလွန်မေးသင့်မေးထိုက်တဲ့မေးခွန်းတခုဖြစ်ပါတယ်။

သစ်သီးတွေဆိုတာကမိခင်သဘာဝကပေးတဲ့ကောင်းသောအရာ၊ကျန်းမာသောအစားအသောက်ဆိုတာတော့မှန်ပါတယ်။အဲဒီအသီးကိုဒီအတိုင်းပါးစပ်နဲ့ကိုက်ပြီးဝါးစားရင်အလွန်အန္တရာယ်ကင်းပြီးကျန်းမာပါတယ်။ဒါပေမဲ့အရည်ကြိတ်ပြီးစစ်သောက်လိုက်ရင်တော့အလွန်အန္တရာယ်ရှိတဲ့အရက်စိမ်း(fructose)ဖြစ်သွားတာပါပဲ။ဆိုင်မှာသစ်သီးဖျော်ရည်ဝယ်သောက်မှအန္တရာယ်ရှိတာမဟုတ်ပါဘူး။မိမိကိုယ်တိုင်အိမ်မှာကြိတ်ပြီး၊အရည်ညစ်ပြီး၊စစ်သောက်ရင်လဲအန္တရာယ်ရှိတာပါပဲ။ဘာကြောင့်သစ်သီးကိုအလုံးလိုက်စားရင်အလွန်ကျန်းမာပြီးတော့၊အရည်ကြိတ်ပြီးစစ်သောက်လိုက်ရင်ကြတော့အန္တရာယ်ရှိရတာလဲဆိုတာကိုတော့ကိုယ်တိုင်စဉ်းစားထားကြည့်ကြပါ။အပိုင်း(၈)မှာဆက်ရေးပေးပါမယ်။

အားလုံးကိုကျန်းမာစေလိုသောဆန္ဒဖြင့်၊
Kelvin Albert Power
(Nutrition Specialist, Florida, USA)

————- References————————-
1. Cohen J.C., Horton J.D., Hobbs H.H. Human fatty liver disease: Old questions and new insights. Science. 2011;332:1519–1523. doi: 10.1126/science.1204265. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Wei J.L., Leung J.C.-F., Loong T.C.-W., Wong G.L.-H., Yeung D.K.-W., Chan R.S.-M., Chan H.L., Chim A.M., Woo J., Chu W.C., et al. Prevalence and severity of nonalcoholic fatty liver disease in non-obese patients: A population study using proton-magnetic resonance spectroscopy. Am. J. Gastroenterol. 2015;110:1306–1314. doi: 10.1038/ajg.2015.235. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Ishimoto T., Lanaspa M.A., Rivard C.J., Roncal-Jimenez C.A., Orlicky D.J., Cicerchi C., McMahan R.H., Abdelmalek M.F., Rosen H.R., Jackman M.R., et al. High-fat and high-sucrose (western) diet induces steatohepatitis that is dependent on fructokinase. Hepatology. 2013;58:1632–1643. doi: 10.1002/hep.26594. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Lim J.S., Mietus-Snyder M., Valente A., Schwarz J.-M., Lustig R.H. The role of fructose in the pathogenesis of NAFLD and the metabolic syndrome. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2010;7:251–264. doi: 10.1038/nrgastro.2010.41. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Basaranoglu M., Basaranoglu G., Bugianesi E. Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease: Fructose as a weapon of mass destruction. Hepatobiliary Surg. Nutr. 2015;4:109–116. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
6. Bray G.A., Popkin B.M. Dietary sugar and body weight: Have we reached a crisis in the epidemic of obesity and diabetes?: Health be damned! Pour on the sugar. Diabetes Care. 2014;37:950–956. doi: 10.2337/dc13-2085. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Abdelmalek M.F., Suzuki A., Guy C., Unalp-Arida A., Colvin R., Johnson R.J., Diehl A.M. Nonalcoholic Steatohepatitis Clinical Research Network. Increased fructose consumption is associated with fibrosis severity in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2010;51:1961–1971. doi: 10.1002/hep.23535. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Alwahsh S.M., Xu M., Seyhan H.A., Ahmad S., Mihm S., Ramadori G., Schultze F.C. Diet high in fructose leads to an overexpression of lipocalin-2 in rat fatty liver. World J. Gastroenterol. 2014;20:1807–1821. doi: 10.3748/wjg.v20.i7.1807. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Sellmann C., Priebs J., Landmann M., Degen C., Engstler A.J., Jin C.J., Gärttner S., Spruss A., Huber O., Bergheim I. Diets rich in fructose, fat or fructose and fat alter intestinal barrier function and lead to the development of nonalcoholic fatty liver disease over time. J. Nutr. Biochem. 2015;26:1183–1192. doi: 10.1016/j.jnutbio.2015.05.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10. Yki-Järvinen H. Nutritional modulation of non-alcoholic fatty liver disease and insulin resistance. Nutrients. 2015;7:9127–9138. doi: 10.3390/nu7115454. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Orci L.A., Gariani K., Oldani G., Delaune V., Morel P., Toso C. Exercise-based interventions for nonalcoholic fatty liver disease: A meta-analysis and meta-regression. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2016;14:1398–1411. doi: 10.1016/j.cgh.2016.04.036. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Softic S., Cohen D.E., Kahn C.R. Role of dietary fructose and hepatic de novo lipogenesis in fatty liver disease. Dig. Dis. Sci. 2016;61:1282–1293. doi: 10.1007/s10620-016-4054-0. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Schwarz J.-M., Noworolski S.M., Wen M.J., Dyachenko A., Prior J.L., Weinberg M.E., Herraiz L.A., Tai V.W., Bergeron N., Bersot T.P., et al. Effect of a High-Fructose Weight-Maintaining Diet on Lipogenesis and Liver Fat. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2015;100:2434–2442. doi: 10.1210/jc.2014-3678. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Sobrecases H., Lê K.-A., Bortolotti M., Schneiter P., Ith M., Kreis R., Boesch C., Tappy L. Effects of short-term overfeeding with fructose, fat and fructose plus fat on plasma and hepatic lipids in healthy men. Diabetes Metab. 2010;36:244–246. doi: 10.1016/j.diabet.2010.03.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Ouyang X., Cirillo P., Sautin Y., McCall S., Bruchette J.L., Diehl A.M., Johnson R.J., Abdelmalek M.F. Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease. J. Hepatol. 2008;48:993–999. doi: 10.1016/j.jhep.2008.02.011. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Tappy L., Lê K.-A. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiol. Rev. 2010;90:23–46. doi: 10.1152/physrev.00019.2009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Herman M.A., Samuel V.T. The sweet path to metabolic demise: Fructose and lipid synthesis. Trends Endocrinol. Metab. 2016;27:719–730. doi: 10.1016/j.tem.2016.06.005. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18. Jegatheesan P., Beutheu S., Ventura G., Nubret E., Sarfati G., Bergheim I., De Bandt J.P. Citrulline and nonessential amino acids prevent fructose-induced nonalcoholic fatty liver disease in rats. J. Nutr. 2015;145:2273–2279. doi: 10.3945/jn.115.218982. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Jegatheesan P., Beutheu S., Freese K., Waligora-Dupriet A.-J., Nubret E., Butel M.-J., Bergheim I., De Bandt J.P. Preventive effects of citrulline on Western diet-induced non-alcoholic fatty liver disease in rats. Br. J. Nutr. 2016;116:191–203. doi: 10.1017/S0007114516001793. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Mastrocola R., Nigro D., Cento A.S., Chiazza F., Collino M., Aragno M. High-fructose intake as risk factor for neurodegeneration: Key role for carboxy methyllysine accumulation in mice hippocampal neurons. Neurobiol. Dis. 2016;89:65–75. doi: 10.1016/j.nbd.2016.02.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. Theytaz F., de Giorgi S., Hodson L., Stefanoni N., Rey V., Schneiter P., Giusti V., Tappy L. Metabolic fate of fructose ingested with and without glucose in a mixed meal. Nutrients. 2014;6:2632–2649. doi: 10.3390/nu6072632. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Lanaspa M.A., Sanchez-Lozada L.G., Choi Y.-J., Cicerchi C., Kanbay M., Roncal-Jimenez C.A., Ishimoto T., Li N., Marek G., Duranay M., et al. Uric acid induces hepatic steatosis by generation of mitochondrial oxidative stress: Potential role in fructose-dependent and -independent fatty liver. J. Biol. Chem. 2012;287:40732–40744. doi: 10.1074/jbc.M112.399899. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Madlala H.P., Maarman G.J., Ojuka E. Uric acid and transforming growth factor in fructose-induced production of reactive oxygen species in skeletal muscle. Nutr. Rev. 2016;74:259–266. doi: 10.1093/nutrit/nuv111. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Wei Y., Wang D., Moran G., Estrada A., Pagliassotti M.J. Fructose-induced stress signaling in the liver involves methylglyoxal. Nutr. Metab. (Lond.) 2013;10:32. doi: 10.1186/1743-7075-10-32. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Allaman I., Bélanger M., Magistretti P.J. Methylglyoxal, the dark side of glycolysis. Front. Neurosci. 2015;9:23. doi: 10.3389/fnins.2015.00023. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Lê K.-A., Faeh D., Stettler R., Debard C., Loizon E., Vidal H., Boesch C., Ravussin E., Tappy L. Effects of four-week high-fructose diet on gene expression in skeletal muscle of healthy men. Diabetes Metab. 2008;34:82–85. doi: 10.1016/j.diabet.2007.08.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
27. Nigro D., Menotti F., Cento A.S., Serpe L., Chiazza F., dal Bello F., Romaniello F., Medana C., Collino M., Aragno M., et al. Chronic administration of saturated fats and fructose differently affect SREBP activity resulting in different modulation of Nrf2 and Nlrp3 inflammasome pathways in mice liver. J. Nutr. Biochem. 2017;42:160–171. doi: 10.1016/j.jnutbio.2017.01.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Pérez-Carreras M., Del Hoyo P., Martín M.A., Rubio J.C., Martín A., Castellano G., Colina F., Arenas J., Solis-Herruzo J.A. Defective hepatic mitochondrial respiratory chain in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2003;38:999–1007. doi: 10.1002/hep.1840380426. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Satapati S., Sunny N.E., Kucejova B., Fu X., He 😭., Méndez-Lucas A., Shelton J.M., Perales J.C., Browning J.D., Burgess S.C. Elevated TCA cycle function in the pathology of diet-induced hepatic insulin resistance and fatty liver. J. Lipid Res. 2012;53:1080–1092. doi: 10.1194/jlr.M023382. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Fu S., Watkins S.M., Hotamisligil G.S. The role of endoplasmic reticulum in hepatic lipid homeostasis and stress signaling. Cell Metab. 2012;15:623–634. doi: 10.1016/j.cmet.2012.03.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Foufelle F., Ferré P. Unfolded protein response: Its role in physiology and physiopathology. Med. Sci. (Paris) 2007;23:291–296. doi: 10.1051/medsci/2007233291. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Zhang X.-Q., Xu C.-F., Yu C.-H., Chen W.-X., Li Y.-M. Role of endoplasmic reticulum stress in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease. World J. Gastroenterol. 2014;20:1768–1776. doi: 10.3748/wjg.v20.i7.1768. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Malhi H., Kaufman R.J. Endoplasmic reticulum stress in liver disease. J. Hepatol. 2011;54:795–809. doi: 10.1016/j.jhep.2010.11.005. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Dekker M.J., Su Q., Baker C., Rutledge A.C., Adeli K. Fructose: A highly lipogenic nutrient implicated in insulin resistance, hepatic steatosis, and the metabolic syndrome. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2010;299:E685–E694. doi: 10.1152/ajpendo.00283.2010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Zámbó V., Simon-Szabó L., Szelényi P., Kereszturi E., Bánhegyi G., Csala M. Lipotoxicity in the liver. World J. Hepatol. 2013;5:550–557. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
36. Baffy G. Kupffer cells in non-alcoholic fatty liver disease: The emerging view. J. Hepatol. 2009;51:212–223. doi: 10.1016/j.jhep.2009.03.008. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Galván-Peña S., O’Neill L.A.J. Metabolic reprograming in macrophage polarization. Front. Immunol. 2014;5:420. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
38. Brunt E.M., Tiniakos D.G. Pathological features of NASH. Front. Biosci. 2005;10:1475–1484. [PubMed] [Google Scholar]
39. Ilan Y. Leaky gut and the liver: A role for bacterial translocation in nonalcoholic steatohepatitis. World J. Gastroenterol. 2012;18:2609–2618. doi: 10.3748/wjg.v18.i21.2609. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Stefan N., Häring H.-U. The role of hepatokines in metabolism. Nat. Rev. Endocrinol. 2013;9:144–152. doi: 10.1038/nrendo.2012.258. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Iroz A., Couty J.-P., Postic C. Hepatokines: Unlocking the multi-organ network in metabolic diseases. Diabetologia. 2015;58:1699–1703. doi: 10.1007/s00125-015-3634-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
42. Chassaing B., Etienne-Mesmin L., Gewirtz A.T. Microbiota-liver axis in hepatic disease. Hepatology. 2014;59:328–339. doi: 10.1002/hep.26494. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. Ma H.-D., Wang Y.-H., Chang C., Gershwin M.E., Lian Z.-X. The intestinal microbiota and microenvironment in liver. Autoimmun. Rev. 2015;14:183–191. doi: 10.1016/j.autrev.2014.10.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
44. De Bandt J.-P., Waligora-Dupriet A.-J., Butel M.-J. Intestinal microbiota in inflammation and insulin resistance: Relevance to humans. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2011;14:334–340. doi: 10.1097/MCO.0b013e328347924a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Mouzaki M., Comelli E.M., Arendt B.M., Bonengel J., Fung S.K., Fischer S.E., McGilvray I.D., Allard J.P. Intestinal microbiota in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2013;58:120–127. doi: 10.1002/hep.26319. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Jegatheesan P., Beutheu S., Ventura G., Sarfati G., Nubret E., Kapel N., Waligora-Dupriet A.J., Bergheim I., Cynober L., De-Bandt J.P. Effect of specific amino acids on hepatic lipid metabolism in fructose-induced non-alcoholic fatty liver disease. Clin. Nutr. 2016;35:175–182. doi: 10.1016/j.clnu.2015.01.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Ritze Y., Bárdos G., Claus A., Ehrmann V., Bergheim I., Schwiertz A., Bischoff S.C. Lactobacillus rhamnosus GG protects against non-alcoholic fatty liver disease in mice. PLoS ONE. 2014;9:e80169. doi: 10.1371/journal.pone.0080169. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Giannelli V., di Gregorio V., Iebba V., Giusto M., Schippa S., Merli M., Thalheimer U. Microbiota and the gut-liver axis: Bacterial translocation, inflammation and infection in cirrhosis. World J. Gastroenterol. 2014;20:16795–16810. doi: 10.3748/wjg.v20.i45.16795. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Compare D., Coccoli P., Rocco A., Nardone O.M., de Maria S., Cartenì M., Nardone G. Gut–liver axis: The impact of gut microbiota on non alcoholic fatty liver disease. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2012;22:471–476. doi: 10.1016/j.numecd.2012.02.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
50. Bilzer M., Roggel F., Gerbes A.L. Role of Kupffer cells in host defense and liver disease. Liver Int. 2006;26:1175–1186. doi: 10.1111/j.1478-3231.2006.01342.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Johnson A.R., Milner J.J., Makowski L. The inflammation highway: Metabolism accelerates inflammatory traffic in obesity. Immunol. Rev. 2012;249:218–238. doi: 10.1111/j.1600-065X.2012.01151.x. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
52. Campos V.C., Tappy L. Physiological handling of dietary fructose-containing sugars: Implications for health. Int. J. Obes. (Lond.) 2016;40:S6–S11. doi: 10.1038/ijo.2016.8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Stanhope K.L., Schwarz J.M., Keim N.L., Griffen S.C., Bremer A.A., Graham J.L., Hatcher B., Cox C.L., Dyachenko A., Zhang W., et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J. Clin. Investig. 2009;119:1322–1334. doi: 10.1172/JCI37385. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
54. Alwahsh S.M., Dwyer B.J., Forbes S., van Thiel D.H., Lewis P.J.S., Ramadori G. Insulin Production and Resistance in Different Models of Diet-Induced Obesity and Metabolic Syndrome. Int. J. Mol. Sci. 2017;18:285. doi: 10.3390/ijms18020285. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
55. Vrána A., Fábry P., Kazdová L. Effect of dietary fructose on fatty acid synthesis in adipose tissue and on triglyceride concentration in blood in the rat. Nutr. Metab. 1973;15:305–313. doi: 10.1159/000175454. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Masterjohn C., Park Y., Lee J., Noh S.K., Koo S.I., Bruno R.S. Dietary fructose feeding increases adipose methylglyoxal accumulation in rats in association with low expression and activity of glyoxalase-2. Nutrients. 2013;5:3311–3328. doi: 10.3390/nu5083311. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
57. Jia X., Wu L. Accumulation of endogenous methylglyoxal impaired insulin signaling in adipose tissue of fructose-fed rats. Mol. Cell. Biochem. 2007;306:133–139. doi: 10.1007/s11010-007-9563-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
58. Du L., Heaney A.P. Regulation of adipose differentiation by fructose and GluT5. Mol. Endocrinol. 2012;26:1773–1782. doi: 10.1210/me.2012-1122. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
59. Rippe J.M., Angelopoulos T.J. Sucrose, high-fructose corn syrup, and fructose, their metabolism and potential health effects: What do we really know? Adv. Nutr. 2013;4:236–245. doi: 10.3945/an.112.002824. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
60. Fernández-Novell J.M., Ramió-Lluch L., Orozco A., Gómez-Foix A.M., Guinovart J.J., Rodríguez-Gil J.E. Glucose and fructose have sugar-specific effects in both liver and skeletal muscle in vivo: A role for liver fructokinase. PLoS ONE. 2014;9:e109726. doi: 10.1371/journal.pone.0109726. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. Deldicque L., Cani P.D., Philp A., Raymackers J.-M., Meakin P.J., Ashford M.L.J., Delzenne N.M., Francaux M., Baar K. The unfolded protein response is activated in skeletal muscle by high-fat feeding: Potential role in the downregulation of protein synthesis. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2010;299:E695–E705. doi: 10.1152/ajpendo.00038.2010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
62. Rieu I., Magne H., Savary-Auzeloux I., Averous J., Bos C., Peyron M.A., Combaret L., Dardevet D. Reduction of low grade inflammation restores blunting of postprandial muscle anabolism and limits sarcopenia in old rats. J. Physiol. (Lond.) 2009;587:5483–5492. doi: 10.1113/jphysiol.2009.178319. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. Jegatheesan P., de Bandt J.-P. Hepatic steatosis: A role for citrulline. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2016;19:360–365. doi: 10.1097/MCO.0000000000000301. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
64. Cabrera D., Ruiz A., Cabello-Verrugio C., Brandan E., Estrada L., Pizarro M., Solis N., Torres J., Barrera F., Arrese M. Diet-induced nonalcoholic fatty liver disease is associated with sarcopenia and decreased serum insulin-like growth factor-1. Dig. Dis. Sci. 2016;61:3190–3198. doi: 10.1007/s10620-016-4285-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
65. Gatineau E., Savary-Auzeloux I., Migné C., Polakof S., Dardevet D., Mosoni L. Chronic intake of sucrose accelerates sarcopenia in older male rats through alterations in insulin sensitivity and muscle protein synthesis. J. Nutr. 2015;145:923–930. doi: 10.3945/jn.114.205583. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
66. Stephens F.B., Chee C., Wall B.T., Murton A.J., Shannon C.E., van Loon L.J.C., Tsintzas K. Lipid-induced insulin resistance is associated with an impaired skeletal muscle protein synthetic response to amino acid ingestion in healthy young men. Diabetes. 2015;64:1615–1620. doi: 10.2337/db14-0961. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
67. Crescenzo R., Bianco F., Coppola P., Mazzoli A., Cigliano L., Liverini G., Iossa S. The effect of high-fat—High-fructose diet on skeletal muscle mitochondrial energetics in adult rats. Eur. J. Nutr. 2015;54:183–192. doi: 10.1007/s00394-014-0699-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
68. Riboulet-Chavey A., Pierron A., Durand I., Murdaca J., Giudicelli J., van Obberghen E. Methylglyoxal impairs the insulin signaling pathways independently of the formation of intracellular reactive oxygen species. Diabetes. 2006;55:1289–1299. doi: 10.2337/db05-0857. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
69. Wang D.D., Sievenpiper J.L., de Souza R.J., Chiavaroli L., Ha V., Cozma A.I., Mirrahimi A., Yu M.E., Carleton A.J., Di Buono M., et al. The effects of fructose intake on serum uric acid vary among controlled dietary trials. J. Nutr. 2012;142:916–923. doi: 10.3945/jn.111.151951. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
70. Cox C.L., Stanhope K.L., Schwarz J.M., Graham J.L., Hatcher B., Griffen S.C., Berglund L., McGahan J.P., Keim N.L., Havel P.J. Consumption of fructose- but not glucose-sweetened beverages for 10 weeks increases circulating concentrations of uric acid, retinol binding protein-4, and gamma-glutamyl transferase activity in overweight/obese humans. Nutr. Metab. (Lond.) 2012;9:68. doi: 10.1186/1743-7075-9-68. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
71. Zhu Y., Hu Y., Huang T., Zhang Y., Li Z., Luo C., Luo Y., Yuan H., Hisatome I., Yamamoto T., et al. High uric acid directly inhibits insulin signalling and induces insulin resistance. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2014;447:707–714. doi: 10.1016/j.bbrc.2014.04.080. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
72. Fabbrini E., Serafini M., Colic Baric I., Hazen S.L., Klein S. Effect of plasma uric acid on antioxidant capacity, oxidative stress, and insulin sensitivity in obese subjects. Diabetes. 2014;63:976–981. doi: 10.2337/db13-1396. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
73. Ou H.-Y., Wu H.-T., Hung H.-C., Yang Y.-C., Wu J.-S., Chang C.-J. Endoplasmic reticulum stress induces the expression of fetuin-A to develop insulin resistance. Endocrinology. 2012;153:2974–2984. doi: 10.1210/en.2011-2043. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
74. Marchand A., Tomkiewicz C., Magne L., Barouki R., Garlatti M. Endoplasmic reticulum stress induction of insulin-like growth factor-binding protein-1 involves ATF4. J. Biol. Chem. 2006;281:19124–19133. doi: 10.1074/jbc.M602157200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
75. Srinivas P.R., Wagner A.S., Reddy L.V., Deutsch D.D., Leon M.A., Goustin A.S., Grunberger G. Serum alpha 2-HS-glycoprotein is an inhibitor of the human insulin receptor at the tyrosine kinase level. Mol. Endocrinol. 1993;7:1445–1455. [PubMed] [Google Scholar]
76. Crossey P.A., Jones J.S., Miell J.P. Dysregulation of the insulin/IGF binding protein-1 axis in transgenic mice is associated with hyperinsulinemia and glucose intolerance. Diabetes. 2000;49:457–465. doi: 10.2337/diabetes.49.3.457. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
77. Jiang S., Yan C., Fang Q., Shao M., Zhang Y., Liu Y., Deng Y.P., Shan B., Liu J.Q., Li H.T., et al. Fibroblast growth factor 21 is regulated by the IRE1α-XBP1 branch of the unfolded protein response and counteracts endoplasmic reticulum stress-induced hepatic steatosis. J. Biol. Chem. 2014;289:29751–29765. doi: 10.1074/jbc.M114.565960. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
78. Liu J., Xu Y., Hu Y., Wang G. The role of fibroblast growth factor 21 in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease and implications for therapy. Metabolism. 2015;64:380–390. doi: 10.1016/j.metabol.2014.11.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
79. Hong S.-H., Ahmadian M., Yu R.T., Atkins A.R., Downes M., Evans R.M. Nuclear receptors and metabolism: From feast to famine. Diabetologia. 2014;57:860–867. doi: 10.1007/s00125-014-3209-9. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
80. Wolfe B.M., Ahuja S.P., Marliss E.B. Effects of intravenously administered fructose and glucose on splanchnic amino acid and carbohydrate metabolism in hypertriglyceridemic men. J. Clin. Investig. 1975;56:970–977. doi: 10.1172/JCI108177. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
81. Hundal H.S., Darakhshan F., Kristiansen S., Blakemore S.J., Richter E.A. GLUT5 expression and fructose transport in human skeletal muscle. Adv. Exp. Med. Biol. 1998;441:35–45. [PubMed] [Google Scholar]
82. Laughlin M.R. Normal roles for dietary fructose in carbohydrate metabolism. Nutrients. 2014;6:3117–3129. doi: 10.3390/nu6083117. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
83. Leverve X. Rôle du foie dans le métabolisme des nutriments en nutrition artificielle. Nutr. Clin. Métabol. 1999;13:225–231. doi: 10.1016/S0985-0562(99)80050-8. [CrossRef] [Google Scholar]
84. Lazo M., Solga S.F., Horska A., Bonekamp S., Diehl A.M., Brancati F.L., Wagenknecht L.E., Pi-Sunyer F.X., Kahn S.E., Clark J.M., et al. Effect of a 12-month intensive lifestyle intervention on hepatic steatosis in adults with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2010;33:2156–2163. doi: 10.2337/dc10-0856. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
85. Egli L., Lecoultre V., Theytaz F., Campos V., Hodson L., Schneiter P., Mittendorfer B., Patterson B.W., Fielding B.A., Gerber P.A., et al. Exercise prevents fructose-induced hypertriglyceridemia in healthy young subjects. Diabetes. 2013;62:2259–2265. doi: 10.2337/db12-1651. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
86. Promrat K., Kleiner D.E., Niemeier H.M., Jackvony E., Kearns M., Wands J.R., Fava J.L., Wing R.R. Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2010;51:121–129. doi: 10.1002/hep.23276. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
87. Alwahsh S.M., Xu M., Schultze F.C., Wilting J., Mihm S., Raddatz D., Ramadori G. Combination of alcohol and fructose exacerbates metabolic imbalance in terms of hepatic damage, dyslipidemia, and insulin resistance in rats. PLoS ONE. 2014;9:e104220. doi: 10.1371/journal.pone.0104220. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
88. Godos J., Federico A., Dallio M., Scazzina F. Mediterranean diet and nonalcoholic fatty liver disease: Molecular mechanisms of protection. Int. J. Food Sci. Nutr. 2017;68:18–27. doi: 10.1080/09637486.2016.1214239. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
89. Ryan M.C., Itsiopoulos C., Thodis T., Ward G., Trost N., Hofferberth S., O’Dea K., Desmond P.V., Johnson N.A., Wilson A.M. The Mediterranean diet improves hepatic steatosis and insulin sensitivity in individuals with non-alcoholic fatty liver disease. J. Hepatol. 2013;59:138–143. doi: 10.1016/j.jhep.2013.02.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
90. Parker H.M., Johnson N.A., Burdon C.A., Cohn J.S., O’Connor H.T., George J. Omega-3 supplementation and non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. J. Hepatol. 2012;56:944–951. doi: 10.1016/j.jhep.2011.08.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
91. Alwahsh S.M., Ramadori G. How does bariatric surgery improve Type II Diabetes? The neglected importance of the liver in clearing glucose and insulin from the portal blood. J. Obes. Weight Loss Ther. 2015;5:280. doi: 10.4172/2165-7904.1000280. [CrossRef] [Google Scholar]
92. Alwahsh S.M., Gebhardt R. Dietary fructose as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) Arch. Toxicol. 2016 doi: 10.1007/s00204-016-1892-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
93. Chen Q., Wang T., Li J., Wang S., Qiu F., Yu H., Zhang Y., Wang T. Effects of natural products on fructose-induced nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) Nutrients. 2017;9:96. doi: 10.3390/nu9020096. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
94. Spruss A., Kanuri G., Stahl C., Bischoff S.C., Bergheim I. Metformin protects against the development of fructose-induced steatosis in mice: Role of the intestinal barrier function. Lab. Investig. 2012;92:1020–1032. doi: 10.1038/labinvest.2012.75. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
95. Chalasani N., Younossi Z., Lavine J.E., Diehl A.M., Brunt E.M., Cusi K., Charlton M., Sanyal A.J. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Hepatology. 2012;55:2005–2023. doi: 10.1002/hep.25762. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2 thoughts on “အပိုင်း(၇)ဆီးချိုရောဂါ၏လူမသိသေးသောလျို့ဝှက်ချက်များ။”

  1. အပိုင်း(၇)ဆီးချိုရောဂါ၏လူမသိသေးသောလျို့ဝှက်ချက်များ (၂)ခါထပ်နေပါသည်။
    အပိုင်း(၈)ရှာမတွေ့ပါ။အပိုင်း(၈)ဆက်ဖတ်လိုပါသဖြင့်ပြန်တင်ပေး။

  2. အပိုင်း(၇)ဆီးချိုရောဂါ၏လူမသိသေးသောလျို့ဝှက်ချက်များ (၂)ခါထပ်နေပါသည်။
    အပိုင်း(၈)ရှာမတွေ့ပါ။အပိုင်း(၈)ဆက်ဖတ်လိုပါသဖြင့်ပြန်တင်ပေးပါ။

Comments are closed.

Shopping Cart